Parkinsons: Ny molekyl kan stoppa nervskador

Parkinsons sjukdom är ett neurodegenerativt tillstånd som kännetecknas av symtom som tremor, nedsatt balans och långsam rörelse. Ny forskning från Spanien kan dock ha hittat ett sätt att stoppa och till och med vända den neurala degeneration som är specifik för detta tillstånd.

En nyligen identifierad molekyl verkar på en av de viktigaste mekanismerna för Parkinsons sjukdom.

Data från National Institutes of Health (NIH) indikerar att cirka 50 000 personer får en diagnos av Parkinsons sjukdom varje år i USA.

När det gäller dess globala prevalens har studier visat att Parkinsons sjukdom drabbar en procent av befolkningen i åldern 60 år och äldre, och det är det näst mest diagnostiserade neurodegenerativa tillståndet.

Även om orsakerna till detta tillstånd förblir oklara, är dess utveckling associerad med vissa toxiska mekanismer som blir etablerade i hjärnan. En av huvudmekanismerna är bildandet av aggregat som kallas "Lewy-kroppar", som stör nervcellernas normala aktivitet.

Dessa aggregat är gjorda av ett protein som kallas "alfa-synuclein." Även om forskare vet att alfa-synuklein spelar en viktig roll i Parkinsons, liksom i olika former av demens, är det fortfarande oklart hur det produceras i kroppen och vilken roll det spelar i den friska hjärnan.

Vad vi förstår är dock att agera på alfa-synuklein kan sätta stopp för den försämring av motorisk funktion som sker i Parkinsons.

Nyligen har ett forskargrupp från Universitat Autònoma de Barcelona i Spanien identifierat en speciell molekyl som inte bara blockerar neurodegeneration utan också kan vända den.

Studierapporten, som visas i PNAS, beskriver metoderna som forskarna använde för att hitta denna molekyl - med namnet SynuClean-D - och börja testa den för effektivitet och säkerhet.

Upptäckten av SynuClean-D

Forskarna skannade över 14 000 molekyler och letade efter en specifik funktion: molekyler som skulle kunna stoppa alfa-synuklein från att klibba samman i aggregat.

Genom att använda nya metoder för screening av molekyler och analys av deras egenskaper identifierade forskarna så småningom SynuClean-D, som fungerar som en aggregeringshämmare.

I ett ytterligare steg testade de också molekylen in vitro för att se om det skulle vara effektivt och säkert att använda i humana neurala cellkulturer. När detta steg hade rensats beslutade laget att också testa SynuClean-D in vivo - i Caenorhabditis elegans mask, som ofta används i Parkinsons forskning.

C. elegans är en bra modell för Parkinsons eftersom den uttrycker alfa-synuklein i muskeln eller i vissa nervceller - nämligen dopaminerga nervceller, som syntetiserar den viktigaste neurotransmittorn dopamin.

Dessa typer av nervceller är också inblandade i att skicka meddelanden som reglerar rörlighet, så när deras aktivitet hämmas av alfa-synukleinaggregat, försämras också individens förmåga att röra sig.

Forskarna använde två C. elegans modeller av Parkinsons sjukdom i den aktuella studien. Efter att ha administrerat SynuClean-D till maskarna i maten fann forskarna att det hindrade alfa-synuklein från att klibba ihop, skyddade djuren mot neural degeneration och ökade deras rörlighet.

I framtiden hoppas forskarna att deras nuvarande resultat kommer att möjliggöra utveckling av mer riktade behandlingar för neurodegenerativa tillstånd.

"Allt verkar tyda på att molekylen vi identifierade, SynuClean-D, kan ge terapeutiska tillämpningar för behandling av neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons i framtiden."

Studiekoordinator, Salvador Ventura

none:  venös tromboembolism- (vte) copd ebola