Denna hjärnkrets är nyckeln till både depression och missbruk
Ny forskning utförd på möss identifierar en neural väg som är avgörande för både depression och missbruk. Kan vi behandla dessa problem genom att helt enkelt manipulera denna väg?
Nöjes- och belöningssystemet är ett av de viktigaste systemen som styrs av hjärnan.
Det uppmuntrar oss att njuta av de aktiviteter som har bidragit till vår överlevnad som en art, som att äta, dricka och ha sex, så att vi känner oss motiverade att driva dem.
Aktiviteten i belöningssystemet är dock också en nyckelfaktor i olika typer av beroendeframkallande beteende.
Nu har ett team av forskare från University of Maryland School of Medicine i Baltimore - ledt av professor Scott Thompson, Ph.D. - har upptäckt att hjärnregioner som är involverade i missbruk också kan spela en roll i depression, om än på motsatt sätt.
Forskarna, som nyligen publicerade sina resultat i tidskriften Natur, identifierade en ökad styrka av signaler som skickas mellan hippocampus och nucleus accumbens - två hjärnregioner som ingår i belöningssystemet - som ett tecken på missbruk.
"Dessa två delar av hjärnan är kända för att vara viktiga för att bearbeta givande upplevelser", konstaterar professor Thompson. "Kommunikationen mellan dessa regioner är starkare i beroende, även om mekanismerna bakom detta var okända", tillägger han.
I den aktuella studien testade teamet också en ny idé, nämligen om samma signaler blev svagare hos personer med depression.
”Vi misstänkte också att motsatta förändringar i styrkan i denna kommunikation skulle inträffa i depression. En försvagning av deras kopplingar kan förklara defekten i belöningsprocessen som orsakar symtom på anhedonia [en förlust av nöje i vanligtvis njutbara aktiviteter] hos deprimerade patienter. ”
Prof. Scott Thompson
Påverka belöningssystemet
Forskarna arbetade med möss och fokuserade på hjärnkretsarna som spelar en avgörande roll i målstyrt beteende och försöker se om de kan ändra dess aktivitet.
För att göra det introducerade teamet ljuskänsliga proteiner i nervcellerna som ingår i denna krets. Med denna metod hoppades forskarna antingen blockera eller öka signalerna mellan hippocampus och kärnan.
Hos mössen som fått det ljuskänsliga proteinet skapade forskarna först ett falskt belöningsminne genom att utsätta dem för ljus i 4 sekunder. Detta innebar att mössen nu förknippade nöje med placeringen av ljusexponeringen.
I huvudsak aktiverade tekniken vägen mellan de två regionerna och förstärkte signalerna som överfördes mellan dem.
Efter en dag returnerade forskarna mössen till de platser där de hade fått det falska belöningsminnet och utsatte dem sedan för ljus igen. Den här gången var målet dock att stänga av signalering mellan hippocampus och nucleus accumbens.
Efter detta experiment bekräftade utredarna att denna väg är avgörande för belöningsassociation. När vägen hade tystats slutade mössen att gynna platsen där de fick belöningsminnet.
Efter att ha konstaterat att de kunde förändra signaleringen av belöningsvägen flyttade forskarna sitt fokus till musmodeller av depression.
De försökte samma teknik i hopp om att öka den relevanta hjärnaktiviteten hos deprimerade möss, men den här gången lyckades inte experimentet.
Forskarna kunde förstärka aktiviteten i belöningssystemets kretslopp efter att de först hade administrerat antidepressiva läkemedel till gnagare. Detta steg gjorde det möjligt för utredarna att "trycka" konstgjorda belöningsminnen också i hjärnan hos denna grupp möss.
"Dessa spännande resultat för oss närmare förståelsen av vad som går fel i hjärnorna hos kliniskt deprimerade patienter", säger dekanen vid University of Maryland School of Medicine, Dr. E. Albert Reece, som inte var involverad i forskningen.
