MS: Tarmbakterier kan utlösa skadlig mekanism
Multipel skleros drabbar miljontals människor över hela världen, även om de bakomliggande orsakerna, och de fysiologiska faktorer som utlöser det förblir oklara. Nyligen letar forskare emellertid efter den mänskliga tarmmikrobioten.
I multipel skleros (MS) attackerar immunsystemet myelin, beläggningen som omger axonerna som förbinder nervceller.
Denna skada leder så småningom till symtom, såsom muskelsvaghet, trötthet och synproblem. Även om det fortfarande är oklart vad som orsakar MS, har forskare under de senaste åren antagit att tarmbakterier kan spela en nyckelroll.
Framväxande bevis visar att mikroorganismer som fyller tarmarna kan göra eller bryta många aspekter av vår allmänna hälsa, inklusive vår hjärthälsa och vår mentala hälsa.
Länken mellan hjärnan och tarmen stoppar dock inte vid humörstörningar. Studier har kopplat sammansättningen av tarmmikrobiota med Parkinsons sjukdom och nyligen har forskare föreslagit att det också kan vara inblandat i utvecklingen av MS.
Nu visar en studie utförd av forskare från universitetet i Zürich i Schweiz att tarmen kan utlösa det skadliga immunsvaret som orsakar demyelinisering (försämringen av myelin).
Teamets resultat visas i tidskriften Vetenskaplig translationell medicin.
Är immunceller aktiverade i tarmen?
Tidigare forskning från universitetet i Zürich-teamet - som vi behandlade Medicinska nyheter idag - tittade på hur specialiserade immunceller, T-celler och B-celler kommunicerar med varandra för att motverka demyelinisering.
I den aktuella studien identifierade forskarna andra vägar för T-cellaktivering och noterade att ett protein som produceras av vissa tarmbakterier kan aktivera dessa celler.
Studierna förklarar T-celler, reagerar på BNP-L-fukossyntas, som är ett protein som produceras av vissa bakterier i tarmarna hos personer med MS.
"Vi tror att immuncellerna aktiveras i tarmen och sedan migrerar till hjärnan, där de orsakar en inflammatorisk kaskad när de stöter på den mänskliga varianten av sitt målantigen."
Studieförfattare Mireia Sospedra
Mer specifikt verkade tarmmikrobioten spela en betydligt större roll för att utlösa den skadliga MS-mekanismen än tidigare misstänkt i en viss grupp människor med MS - de med den genetiska HLA-DRB3 * -variationen.
I framtiden planerar Sospedra och teamet att genomföra ytterligare tester för att bedöma BNP-L-fukossyntas interaktion med immunceller.
Jakten på ett nytt terapeutiskt tillvägagångssätt
Forskarnas främsta mål är att komma fram till en bättre, mer fokuserad och effektiv behandling för MS.
Befintliga tillvägagångssätt riktar sig mot hela immunsystemet, vilket innebär att även om detta kan motverka skadliga MS-mekanismer, försvagas det också hjälpsamma immunsvar.
Men "vårt kliniska tillvägagångssätt riktar sig specifikt till de patologiska autoreaktiva immuncellerna", konstaterar Sospedra. Med andra ord syftar forskarna från Zürichs universitet till att agera på de specifika "skurkarna" immunceller som attackerar myelin.
Syftet är att samla blodprover från personer som diagnostiserats med MS och sedan fästa relevanta komponenter i BNP-L-fukosesyntas till röda blodkroppar i laboratoriet.
När det injiceras i personens blodomlopp bör detta modifierade blod göra det möjligt för immunsystemet att "lära sig" att inte attackera myelin.
Viktigt är att forskarna hoppas kunna eliminera potentiellt allvarliga biverkningar genom att rikta in sig på specifika celler snarare än hela immunsystemet.
