Autism: Vad är kopplingen till zink?
Tidigare forskning visade på en koppling mellan zink och autism. Men hittills har förståelsen för anslutningen varit utmanande.
En ny studie, publicerad i Gränser inom molekylär neurovetenskap, föreslår att en zinkbrist i tidig barndom kan bidra till autism.
Autism, eller autismspektrumstörning, tenderar att orsaka svårigheter i kommunikation och social interaktion.
Även om varje fall är annorlunda kan symtomen inkludera repetitiva åtgärder, minskad ögonkontakt och problem med att känna igen känslor hos andra.
Enligt Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har cirka 1 av 59 barn autism. Det verkar vara fyra gånger vanligare hos pojkar än flickor.
Trots år av forskning har det medicinska samfundet ännu inte helt förstått autismens mekanismer, och teorier om dess ursprung finns i överflöd.
Autism tenderar att dyka upp under de första tre åren av livet. Under denna tid bildas och förändras synapser - kommunikationspunkterna mellan neuroner - i snabb takt.
Forskning har kopplat vissa gener till autism, inklusive några som kodar för proteiner som bygger synapser, till exempel Shank-familjen av proteiner.
Länken mellan synapsbildning och autism har lagt grunden för en del av den senaste forskningen om tillståndets mekanismer.
Zinkanslutningen
Under de senaste åren upptäckte forskare en koppling mellan zinkbrist och autism. Zink utför ett antal funktioner, inklusive att hjälpa till att bygga proteiner och DNA.
Även om forskarna visade ett samband mellan zinkbrist och autism, har det varit oklart om bristen orsakar tillståndet eller om det utvecklas som svar på förändringar som beror på autism.
I den nya studien försöker författarna att klargöra dessa punkter genom att undersöka hur utvecklingen av synapser och zink kan interagera för att orsaka autism.
Seniorförfattaren, Dr Sally Kim från Stanford University School of Medicine i Kalifornien, förklarar lagets resultat:
”Autism är associerad med specifika varianter av gener som är involverade i bildandet, mognaden och stabiliseringen av synapser under tidig utveckling. Våra resultat kopplar zinknivåer i nervceller - via interaktioner med proteinerna som kodas av dessa gener - till utvecklingen av autism. ”
Vad är AMPAR?
AMPAR är en vanlig typ av glutamatreceptor i centrala nervsystemet, och utvecklande AMPAR är särskilt känsliga för typen av genförändringar relaterade till autism.
Forskarna fann att när ett meddelande överförs från en neuron till en annan, kommer zink in i den andra neuronen.
Där kan den bindas till Shank 2 och Shank 3 proteiner. Dessa proteiner interagerar sedan med AMPAR vid den andra synapsen.
Denna interaktion gör att synapsens struktur förändras i en process som det medicinska samfundet kallar ”mognad”.
I en komplex serie experiment visade studiens författare att Shank 2 och 3 ackumuleras i synapser när AMPAR når mognad. Att lägga zink till ekvationen påskyndade mognaden av AMPAR, men bara om skaft 2 och 3 var närvarande.
Med andra ord visade forskarna att Shank 2 och 3-proteiner arbetar med zink för att säkerställa korrekt och snabb mognad av AMPAR. Utan zink kan AMPAR inte utvecklas korrekt.
"Detta antyder att brist på zink under tidig utveckling kan bidra till autism genom nedsatt synaptisk mognad och neuronal kretsbildning."
Medförfattare, professor John Huguenard
"Att förstå interaktionen mellan zink och Shank-proteiner kan därför leda till diagnostiska, behandlings- och förebyggande strategier för autism", avslutar professor Huguenard.
Kommer zinktillskott att minska autismrisken?
Författarna klargör att vi fortfarande inte vet tillräckligt för att svara på den här frågan. Medförfattare Prof. Craig Garner, från tyska centrumet för neurodegenerativa sjukdomar i Berlin, stavar det:
"För närvarande finns det inga kontrollerade studier av autismrisk med zinktillskott hos gravida kvinnor eller spädbarn, så juryn är fortfarande ute."
Forskarna noterar också att en zinkbrist inte nödvändigtvis visar att en person konsumerar för lite av det essentiella mineralet. Till exempel kanske tarmen inte absorberar näringsämnet korrekt.
Å andra sidan kan konsumtion av överflödigt zink vara skadligt. För mycket kan förhindra att kroppen absorberar koppar, vilket leder till anemi och svaga ben.
Sammantaget ger studien en fascinerande ny inblick i en potentiell mekanism för utveckling av autism.
Att utforska samspelet mellan zink och utvecklande neuroner kan ge lovande för framtida behandlingar och eventuellt förebyggande av autism.
