Musstudie testar ett nytt tillvägagångssätt mot Alzheimers
Med hjälp av musmodeller av Alzheimers sjukdom har forskare undersökt ett nytt tillvägagångssätt för att sakta ner utvecklingen av denna neurodegenerativa sjukdom - en ketonesterrik diet.
För att få den energi som behövs för att fungera korrekt förlitar sig kroppen vanligtvis på glukos (ett enkelt socker), vilket är resultatet av matsmältningen av kolhydrater.
När det inte finns tillräckligt med glukos att lita på kommer kroppen att bränna fett istället. Detta är en process som kallas ketos, och det är principen som ketogen - eller ketodiet är beroende av.
Ketodieter är typiskt låga i kolhydrater och höga fetter, och denna obalans i resurser ger ketos. Men det finns också ett annat sätt att inducera ketos som inte innebär att göra detta kostskifte. Det handlar om att ta kosttillskott som innehåller ketonester, som har samma effekt.
Forskare har också varit intresserade av ketonester på grund av möjligheten att det kan hjälpa till att bekämpa neurodegenerativa tillstånd, inklusive Parkinsons och Alzheimers sjukdom.
Nyligen har ett team av utredare från laboratoriet för neurovetenskap vid National Institutes of Health (NIH) i Baltimore, MD - i samarbete med kollegor från andra forskningsinstitutioner - använt musmodeller av Alzheimers för att ytterligare undersöka potentialen hos ketonester, som samt de möjliga bakomliggande mekanismerna på jobbet.
Ett studiearbete - vars första författare är Aiwu Cheng, Ph.D., och som finns i The Journal of Neuroscience - beskriver förfarandet.
Kan en ketonester kost hjälpa?
Forskarna förklarar att tidigt i utvecklingen av Alzheimers sjukdom inträffar flera förändringar i hjärnan. En av dessa förändringar är mycket mer okontrollerad neural aktivitet (hjärnceller).
Utredarna antar att denna brist på reglerad hjärncellaktivitet kan bero på skada på en uppsättning specialiserade, hämmande nervceller - kallade GABAergiska nervceller. Det betyder att de inte kan förhindra att andra hjärnceller skickar för många signaler.
Studieförfattarna föreslår också att eftersom GABAergic neuroner behöver mer energi för att fungera korrekt, kan de vara mer utsatta för beta-amyloid, ett protein som över ackumuleras i hjärnan vid Alzheimers sjukdom och blir giftigt.
Enligt befintliga studier påverkar beta-amyloid också mitokondrier, som är små organeller i celler som håller dem "drivna" med energi. Vissa forskare hävdar att beta-amyloid stör mitokondriell funktion genom att störa SIRT3-proteinet som vanligtvis skulle hjälpa till att bevara det.
I sin nuvarande studie undersökte genetiskt modifierade musmodeller av Alzheimers sjukdom, så att gnagare skulle producera lägre nivåer än SIRT3. De fann att dessa möss upplevde mer våldsamma anfall, hade en högre frekvens av GABAergic neurons död och var också mer benägna att dö jämfört med både friska kontrollmöss och med vanliga Alzheimers sjukdomsmodellmöss.
Ändå, när forskarna matade mössen med lägre SIRT3-nivåer med en ketonesterrik diet, gnagarna gjorde bättre, med färre anfall och lägre dödlighet.
Dessutom observerade Cheng och teamet att en ketonesterrik diet verkade öka SIRT3-nivåerna hos gnagare som fick den.
Detta har lett utredarna till slutsatsen att en ökning av SIRT3-nivåerna genom en ketonesterrik diet kan vara användbar för att bromsa utvecklingen av Alzheimers sjukdom.
