Alzheimers: Död av viktiga hjärnceller orsakar sömnighet på dagen
Extrem sömnighet på dagtid är ofta ett toppsymptom på Alzheimers sjukdom, men vad orsakar det exakt? Ny forskning ger oss äntligen ett svar.
Många människor med Alzheimers sjukdom har en tendens att sova mycket under dagen, även när de har haft en hel natts sömn.
Baserat på kopplingar mellan överdriven sömnighet och neurodegenerativa tillstånd spekulerar forskare i att titta på nappmönster dagtid kan hjälpa till att förutsäga utvecklingen av Alzheimers.
Men vad som förblir oklart är varför människor med detta tillstånd exakt upplever behovet av att sova så ofta.
En ny studie, utförd av forskare vid University of California, San Francisco (UCSF) och andra institutioner, visar att personer med Alzheimers sjukdom upplever stora hjärncellförluster i hjärnregioner som har till uppgift att hålla oss vaken.
Resultaten, som visas i tidskriften Alzheimers och demens, föreslår också att en överackumulering av tau-protein utlöser dessa hjärnförändringar.
I Alzheimers sjukdom bildar tau-proteiner trassel som stör kommunikationen mellan nervceller (hjärnceller) och påverkar cellhälsan.
"Vårt arbete visar definitiva bevis för att hjärnområdena som främjar vakenhet degenererar på grund av ackumulering av tau - inte amyloidprotein [ett annat protein som kan bli giftigt vid Alzheimers sjukdom] - från de tidigaste stadierna av sjukdomen", förklarar seniorförfattaren Dr. Lea Grinberg.
Tau: ”en direkt drivkraft för kognitiv nedgång”?
I studien analyserade Dr. Grinberg och teamet hjärnan hos 13 avlidna personer som hade Alzheimers sjukdom, liksom de hos sju avlidna individer som inte hade upplevt klinisk neurodegeneration. Forskarna fick dessa prover från UCSFs Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Teamet fann att i jämförelse med friska hjärnor hade de som drabbats av Alzheimers sjukdom en hög nivå av tau över tre regioner som är nyckeln till att hålla sig vaken, nämligen locus coeruleus, det laterala hypotalamområdet och den tuberomammillära kärnan. Inte bara detta, men dessa regioner hade faktiskt tappat 75% av sina nervceller.
"Det är anmärkningsvärt för att det inte bara är en enda hjärnkärna som degenererar, utan hela det vakenhetsfrämjande nätverket", konstaterar studiens huvudförfattare, Jun Oh.
"Avgörande betyder det att hjärnan inte har något sätt att kompensera eftersom alla dessa funktionellt relaterade celltyper förstörs samtidigt", förklarar Oh.
För ytterligare förtydligande fortsatte forskarna en analys efter döden av hjärnprover från sju personer som hade progressiv supranukleär pares och kortikobasal sjukdom. Dessa är två former av demens som kännetecknas specifikt av överackumulering av tau-protein.
I dessa prover hittade forskarna inte samma förlust av nervceller i områden kopplade till vakenhet, vilket tyder på att denna destruktiva förlust bara kan uppstå vid Alzheimers sjukdom.
”Det verkar som att det vakenhetsfrämjande nätverket är särskilt utsatt för Alzheimers sjukdom. Att förstå varför så är fallet är något vi behöver följa upp i framtida forskning, säger Oh.
Tidigare bevis som avslöjats av Dr Grinberg och kollegor antyder också att tau-protein kan ha en direkt inverkan på hjärnans degeneration vid Alzheimers sjukdom. I den studien fann teamet att personer som dog med höga nivåer av tau i hjärnstammen - vilket motsvarar Alzheimers tidiga stadium - hade börjat utveckla humörförändringar och sömnproblem.
"Våra nya bevis för tau-kopplad degeneration av hjärnans vakenhetscentra ger en övertygande neurobiologisk förklaring till dessa resultat", säger Dr. Grinberg.
"Det antyder att vi måste vara mycket mer fokuserade på att förstå de tidiga stadierna av tau-ackumulering i dessa hjärnområden i vår pågående sökning efter Alzheimers behandlingar", tillägger hon.
"Denna forskning bidrar till en växande mängd arbete som visar att tau börda är sannolikt en direkt drivkraft för kognitiv nedgång."
Dr. Lea Grinberg
