Inriktning på tarmbakterier för att minska hjärtsjukdomar

Ett nytt läkemedel som blockerar produktionen av en kemikalie av tarmbakterier minskar kardiovaskulära riskfaktorer avsevärt.

Att blockera ett tarmbakterieenzym kan förbättra hjärthälsan.

Tarmbakterier är inneboende kopplade till hela vår kropps hälsa. Var det tarmen, hjärnan eller hjärtat, vårt mikrobiom är inblandat.

Ett viktigt sätt på vilket de påverkar vår hälsa är genom de kemikalier som de producerar och släpper ut.

Några av dessa kan läcka ut i vårt blod och, en gång i cirkulationssystemet, reser långt.

Även om vi är mycket långt ifrån att förstå hela spektrumet av influenser som våra bakterieboende har på hjärt-kärlhälsa, fokuserar forskare från Cleveland Clinic i Ohio särskilt på en.

Tarmbakterier och hjärtat

Leds av doktor Stanley Hazen, forskarna i Cleveland är intresserade av en viss kemikalie som kallas atrimetylamin N-oxid (TMAO), som tarmbakterier producerar.

När tarmbakterier bryter ner kolin, lekitin och karnitin - föreningar som finns i särskilt höga nivåer i mejeriprodukter med hög fetthalt, äggula, lever och rött kött - producerar processen TMAO.

Tidigare studier av Dr. Hazen och teamet visade att TMAO-nivåer är kraftfulla förutsägare för framtida hjärt-kärlsjukdomar, inklusive stroke och hjärtinfarkt.

De visade att denna ökade risk beror på TMAO: s förmåga att öka trombocytreaktiviteten, eller hur "klibbiga" trombocyter är, och trombos eller koagulationspotential.

Forskarna ville se om de kunde störa bakterierna för att förhindra eller minska TMAO-produktionen i en musmodell. De publicerade sina resultat i tidskriften Naturmedicin.

För att påverka TMAO-nivåerna använde de en kolinanalog - en förening som strukturellt liknar kolin, som är en viktig kemikalie vid tillverkningen av TMAO. Eftersom bakterier använder kolin som energikälla, absorberar de analogen lätt.

När analogen väl kommer in i bakterierna blockerar den produktionen av TMAO genom att hämma enzymet kolinanvändningsprotein C. Som förväntat reducerade detta cirkulerande TMAO-nivåer avsevärt.

I själva verket minskade en oral dos av hämmaren TMAO-nivåerna under 3 dagar. Det sänkte också trombocytkänsligheten och överdriven koagelbildning efter artärskada.

Vanligtvis ökar läkemedel som minskar blodpropp också risken för kraftig blödning. Det var inte fallet med denna hämmare.

Ett nytt tillvägagångssätt

Det är viktigt att detta experimentella tillvägagångssätt inte dödar tarmbakterier; det tar helt enkelt bort deras förmåga att producera TMAO. Jämfört med antibiotika som urskillningslöst förstör potentiellt användbara tarmbakterier, kan denna nya teknik vara en spelväxlare.

”Såvitt vi vet är detta den hittills mest potenta behandlingen för att” drogera ”mikrobiomet för att förändra en sjukdomsprocess. Dessutom förändras tarmbakterierna men dödas inte av detta läkemedel, och det fanns inga observerbara toxiska biverkningar. ”

Dr. Stanley Hazen, Ph.D.

Detta är ett helt nytt sätt att interagera med mikrobiomet och teamet planerar att fortsätta åka den här utforskande vägen; Dr. Hazen tror att det med vissa justeringar "eventuellt kan användas för att rikta sig mot andra tarmmikrobiella vägar."

Banan kommer att vara lång, men teamet ser fram emot "att utveckla denna nya terapeutiska strategi till människor."

Med så många kryssrutor - läkemedlet är inte giftigt, har inga biverkningar och bidrar inte till antibiotikaresistens - denna nya metod kommer sannolikt att få stort intresse. Vi väntar ivrigt på resultaten av kliniska prövningar.

none:  apotek - apotekare biologi - biokemi parkinsons-sjukdom