Kroniskt trötthetssyndrom: Nytt bevis på immunroll
Forskare undersökte nyligen immunsystemets roll i kroniskt trötthetssyndrom i oöverträffat djup. Resultaten kan hjälpa till att utforma framtida behandlingar.
Kroniskt trötthetssyndrom (CFS), eller myalgisk encefalomyelit (ME), är ett mystiskt tillstånd.
Huvudsymptom på CFS är extrem och ofta obeveklig trötthet. Andra inkluderar muskel- och ledvärk, sömnproblem och influensaliknande symtom.
Forskare vet ännu inte vad som orsakar CFS. Förslagen inkluderar virus- eller bakterieinfektion, förändringar i immunsystemet, hormonobalans och psykiska tillstånd.
På grund av detta har de ännu inte kunnat utforma ett test som kan diagnostisera CFS, och nuvarande behandlingar lindrar bara symtomen.
Under åren har intresset för den roll som immunsystemet kan spela i CFS ökat.
Ofta rapporterar personer med CFS att deras symtom började efter en infektion eller annan förolämpning mot immunsystemet. Dessa rapporter är vanliga, men när symtom har uppstått är det omöjligt att bedöma hur kroppen beter sig innan de anlände.
Forskare från Institute of Psychiatry, Psychology, and Neuroscience vid King's College London i Storbritannien använde en intressant modell för att gå djupare.
Interferon-alfa
Forskarna undersökte personer som tog en behandling för hepatit C som kallades interferon-alfa. Interferon-alfa fungerar genom att utlösa immunsystemet på samma sätt som en betydande infektion skulle göra.
Människor som tar denna medicinering rapporterar ofta CFS-liknande symtom under behandlingen.
Ett mindre antal människor upplever ett CFS-liknande tillstånd som kan pågå i 6 månader efter avslutad behandling. Symtomen inkluderar trötthet, kognitiv försämring och led- och muskelsmärta.
Forskarna följde 55 personer som genomgick denna behandling. De bedömde deras trötthetsnivåer och mätte immunmarkörer innan interferon-alfa-behandlingen började.
Med denna basinformation kunde de övervaka hur varje individs immunsystem reagerade på interferon-alfa.
Av deltagarna fortsatte 18 att utveckla CFS-liknande symtom. Forskarna har nu publicerat sina resultat i tidskriften Psykoneuroendokrinologi.
Förändrat immunsvar
Hos dem som fortsatte att uppleva CFS-liknande symtom observerade forskarna större immunsvar på interferon-alfa-behandlingen.
Mer specifikt producerade denna grupp ungefär dubbelt så mycket interleukin-10 och interleukin-6. Båda dessa molekyler är viktiga immunförsvar.
De som fortsatte att utveckla symtom rapporterade högre nivåer av trötthet under behandlingen, men de rapporterade inte högre nivåer av trötthet före behandlingen.
När man undersökte immunmarkörer såg forskarna att nivåerna av interleukin-10 höjdes hos dessa människor innan interferon-alfa-behandling började. De visade också ett överdrivet svar på interleukin-10 och interleukin-6 tidigt i behandlingen.
Teamet undrar om detta kan betyda att immunsystemet redan var "grundat" för att överresponsera.
"För första gången har vi visat att människor som är benägna att utveckla en CFS-liknande sjukdom har ett överaktivt immunförsvar, både före och under en utmaning för immunsystemet."
Ledande forskare Dr Alice Russell
Hon fortsätter: "Våra resultat tyder på att personer som har ett överdrivet immunsvar mot en utlösare kan löpa större risk att utveckla CFS."
Fortfarande mycket att lära sig
Intressant är att när CFS-liknande sjukdom utvecklades fanns det inte längre några påvisbara skillnader mellan immunsystemet hos dem som utvecklade symtomen och de som inte gjorde det.
I en annan del av sin studie jämförde forskarna immunförsvaret hos 54 personer med CFS med 57 personer utan CFS. Här fann de inga signifikanta skillnader i interleukinnivåer.
Forskarna hoppas att dessa resultat kan öppna den framtida möjligheten till screening för personer som kan vara mest utsatta för att utveckla CFS. Naturligtvis är det initialt viktigt att replikera dessa resultat hos personer som utvecklar CFS snarare än ett tillstånd som speglar CFS.
Eftersom forskare ännu inte förstår CFS är all insikt avgörande. Författarna beskriver hur de vill utveckla sin förståelse och säger:
"Framtida forskning kommer att behöva undersöka de molekylära mekanismer som ligger till grund för ett överdrivet immunsvar och som är inblandade i omvandlingen från akuta till ihållande utmattningssymptom."
