Kan denna kemiska hjälp förklara ångest?
En nyligen genomförd studie om ångest undersökte rollen som glutamat, som är en neurotransmittor. Resultaten kan hjälpa forskare att utveckla effektivare interventioner.
Nästan alla upplever ångest i en av dess former.
Med tiden finslipade evolution ångest som en överlevnadsmekanism; det är en del av vårt ”fight-or-flight” -svar.
Hjärtat pumpar lite snabbare, och det kan uppstå illamående när kroppen förbereder sig för handling.
Även om ångest är ett naturligt svar, kan det gå ur kontroll för vissa människor.
I stället för att vara en skyddande kraft som hjälper oss att navigera i vardagen blir det en börda som påverkar välbefinnandet. Att vara mer benägen för ångest ökar också risken för att utveckla en ångeststörning och depression.
Utöver mental hälsa kan ångest också ha fysiska effekter; författarna till den nya studien skriver att ihållande höga ångestnivåer "kan öka risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar."
Angst och depression Association of America säger att ångestsyndrom drabbar nästan 1 av 5 vuxna i USA varje år.
Ångeststörningar är lika vanliga som depression, men tills relativt nyligen fick de mycket mindre uppmärksamhet.
På grund av dess växande prevalens får de neurologiska mekanismer som är involverade ökad uppmärksamhet. Den senaste studien, som nu visas i The Journal of Neuroscience, undersöker rollen av glutamat i hippocampus.
Vad är glutamat?
Glutamat är en aminosyra och den primära excitatoriska neurotransmittorn i hjärnan. Under de senaste åren har studier antytt att glutamat kan vara involverat i ångest.
Minskningar av glutamataktivitet verkar öka oroligt beteende, och glutamatnivåer i hippocampus - som är den del av hjärnan som främst är involverad i att reglera känslor och minne - verkar särskilt viktigt.
Tidigare studier har också dragit slutsatsen att två andra regioner i hjärnan arbetar med hippocampus för att modulera ångest; kallas område 25 och område 32, dessa regioner utgör en del av prefrontal cortex.
Men vår förståelse för glutamats roll i ångest är inte helt bildad - andra studier har gett motstridiga resultat.
Som ett exempel fann en studie med icke-oroliga råttor att en minskning av aktiviteten vid vissa glutamatreceptorsubtyper i hippocampus faktiskt minskade nivåerna av ångest.
Författarna till den senaste studien ville undersöka glutamatets roll i ångest mer detaljerat. För att få en tydligare bild sprang de en serie experiment på marmosets.
Glutamat och ångest hos primater
Först testade teamet varje marmosets ångestnivåer när de introducerades för en okänd människa (en av deras hanterare som bär en mask). Som förväntat hade djuren med de största ångestnivåerna - eller ångest med höga egenskaper - signifikant lägre nivåer av glutamat i sin hippocampus.
Högt drag ångest korrelerad med glutamatnivåer i höger främre hippocampus.
Därefter ökade de glutamatnivån i de mycket oroliga marmoseterna artificiellt. De fann att när glutamatnivåerna nådde normala nivåer, svarade djuren mindre oroligt i psykologiska tester.
Den andra armen av experimentet gav forskarna bevis på ett orsakssamband: Ångestiga primater hade naturligtvis lägre nivåer av glutamataktivitet, och när glutamat ökade i de oroliga primaternas hippocampi minskade ångest.
För att få mer information om hjärnområdena 25 och 32 spelade teamet ytterligare experiment.
När de blockerade aktiviteten i dessa regioner fann de att de ångestdämpande effekterna av ökande glutamat avskaffades när område 25 var ur funktion. Blockeringsområdet 32 gjorde dock ingen skillnad.
Studieförfattarna föreslår att vägen för hippocampus-området 25 kan vara ett intressant mål för framtida läkemedelsinterventioner. Sammantaget beskriver författarna sina slutsatser:
"Dessa fynd ger tillfälliga bevis i primater att hippocampus glutamaterg hypofunktion reglerar endogen hög-drag ångest, och hippocampus-området 25 krets är ett potentiellt terapeutiskt mål."
Även om forskare fortfarande inte tar upp glutamats roll i ångest, tar studier som detta oss närmare att ha full förståelse.
