Benägen att dricka alkohol? Det här kan vara anledningen
Varför tar vissa människor bara en drink, medan andra har svårt att sluta? En neurovetenskaplig studie belyser.
Enligt de senaste uppskattningarna har över 15 miljoner vuxna i USA - eller över 6 procent av befolkningen - alkoholstörning.
Cirka 88 000 människor dör av alkoholrelaterade problem varje år, vilket gör alkohol till den "tredje ledande dödsorsaken" i USA.
Förutom alkoholberoende medför alkohol ett antal andra störningar, inklusive levercirros och olika former av cancer.
Men vad gör att vissa av oss längtar efter alkohol så mycket, även om det är dåligt för oss? Ett svar är dopamin, den så kallade sex, droger och rock 'n' roll neurotransmittor.
Dopamin hjälper hjärnan att lära sig nya saker, men det kan också leda oss på missbruksvägen.
Dopamin fick sitt smeknamn eftersom det är en bra kemikalie som släpps som en belöning för hjärnan när vi lär oss nya saker eller under trevliga aktiviteter som sex. Det är också ämnet som "säger" till oss att förlänga nöjet och fortsätta "jaga det höga."
När det gäller alkoholberoende, när alkohol når hjärnan, orsakar det att nervcellerna i en region som kallas det ventrala tegmentala området (VTA) frigör dopamin.
Hittills var de exakta molekylära stegen genom vilka detta inträffade inte tydliga. Så forskare vid Center for Alcohol Research in Epigenetics vid University of Illinois i Chicago (UIC) gick ut för att undersöka, och deras resultat kastade nytt ljus över ostadigt drickande och alkoholstörning.
Mark Brodie, professor i fysiologi och biofysik vid UIC College of Medicine, är huvudförfattare till studien, som publicerades i tidskriften Neurofarmakologi.
Effekterna av KCNK13-kanalbrist
Prof. Brodie och hans team utgick från hypotesen att alkohol kan hämma en kaliumkanal som heter KCNK13. Denna kanal finns i membranet av dopaminneuroner i VTA. Så när denna väg blockeras frigör neuroner mer dopamin än vanligt.
För att verifiera deras hypotes utförde forskarna en rad experiment. I en av dem skapade forskarna en musmodell där KCNK13 genetiskt reducerades med 15 procent.
De KCNK13-berövade mössen drack 20–30 procent mer alkohol än sina normala motsvarigheter.
Prof. Brodie förklarar resultaten och säger: "Vi tror att möss med mindre KCNK13 i VTA drack mer alkohol för att uppnå samma" belöning "från alkohol som vanliga möss, förmodligen för att alkohol utlöste frisättningen av mindre dopamin i deras hjärnor. ”
Ett annat experiment fokuserade på det neuronala svaret på alkohol i VTA-regionen för möss med mindre KCNK13.
Dessa neuroner var 50 procent mindre glada som svar på etanol jämfört med normala VTA-neuroner som exponerades för etanol.
Förklara och behandla binge-drickande
Studiens ledande författare säger att resultaten kan hjälpa till att förklara varför vissa människor är mer benägna att öl dricka än andra.
"Om någon har naturligt lägre nivåer av den här kanalen, för att producera de behagliga effekterna av alkohol, skulle den personen behöva dricka mycket mer och kan ha högre risk för störande dricksvatten."
Prof. Mark Brodie
I framtiden planerar professor Brodie och teamet att studera hur justering av KCNK13-kanalen i andra hjärnregioner och celler kan förändra alkoholberoende och alkoholrelaterat beteende.
”Utan kanalen kan alkohol inte stimulera frisättningen av dopamin, och det är sannolikt mindre givande att dricka. Vi tror att KCNK13-kanalen presenterar ett extremt spännande nytt mål för droger som potentiellt kan hjälpa människor med alkoholstörning att sluta dricka. ”
"Den här kanalen," fortsätter Prof. Brodie och säger, "verkar vara specifik för alkoholeffekter i VTA, så att rikta den mot ett läkemedel skulle bara dämpa effekterna av alkohol." Med andra ord skulle ett läkemedel som riktar sig mot KCNK13 inte dämpa hjärnans svar på glädje i allmänhet; bara till nöje som härrör från alkohol.
"För närvarande tillgängliga läkemedel minskar alkoholens inverkan på hjärnan som liknar att sänka volymen på en stereo", säger han. ”Ett läkemedel som skulle rikta sig mot KCNK13 skulle vara annorlunda genom att det skulle vara som en på / av-brytare. Om den är avstängd skulle alkohol bara inte utlösa ökad dopaminfrisättning. ”
