Manipulering av egenskaper hos celler "kan hjälpa till att bromsa cancer"
Ny forskning, publicerad i tidskriften Gener och utveckling, gör det så att manipulera element i celler som kallas kärnporer så småningom skulle kunna förhindra att cancerceller sprider sig.
Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken i USA, efter hjärtsjukdom. American Cancer Society (ACS) uppskattar att cirka 1,7 miljoner cancerfall kommer att diagnostiseras i USA 2018 och mer än 600 000 amerikaner kommer att dö av cancer i år.
Detta motsvarar cirka 1 670 cancerrelaterade dödsfall varje dag.
Alla celler har kärnporer - de är väsentliga transportkanaler som hjälper till att flytta cellulärt material till och från en cellkärna, som är den del av cellen som innehåller dess gener.
Kärnporer är ett intressant område för cancerforskning eftersom de förekommer i alltför stora antal i vissa cancerceller. En del forskning har därför tittat på hur kärnporer påverkar cancerbehandling.
Till exempel vet forskare från resultaten från andra studier att förhindra cancerrelaterade proteiner från att passera genom kärnporer kan dramatiskt påverka cancerbehandling. De vet också att kärnporer kan främja behandlingsresistens i vissa aggressiva cancerformer, eftersom de kan utsöndra kemoterapi från cellerna och försvaga dess fördelar.
Kärnporer består av en typ av protein som kallas nukleoporiner. Forskarna bakom den nya studien, från Salk Institute for Biological Studies i La Jolla, CA, var särskilt intresserade av ett nukleoporin som heter Tpr, som tidigare har associerats med vissa cancerformer.
Överraskande upptäckt: Ta bort Tpr från celler
Salk-teamet gjorde några unika resultat. Deras studie är den första som illustrerar hur varje kärnpor i en cell är olika. De fann också att när Tpr avlägsnas från en cell ökar cellens antal kärnporer.
Detta var ett överraskande resultat. "Vanligtvis, när du" slår ner "eller tar bort några av proteinerna som utgör kärnporekomplexet, går det totala antalet kärnporer ner", förklarar första författaren Asako McCloskey.
Forskarna säger att den dramatiska ökningen av antalet kärnporer som inträffar när Tpr avlägsnas antyder att Tpr bidrar till att reglera hur kärnporer monteras. Detta innebär att Tpr inte bara spelar en roll i transporten av cellulärt material.
"Tidigare hade vi inte verktygen för att artificiellt öka kärnkraftsporerna", säger huvudförfattare och Salks vice president och vetenskapschef Martin Hetzer.
”Vår studie ger en experimentell väg att ställa kritiska frågor: Vilka är konsekvenserna av att öka antalet kärnporer i en frisk cell för att efterlikna de som finns i en cancercell? Påverkar detta genaktivitet? Varför ökar cancercellerna antalet kärnporer? ”
Martin Hetzer
Hetzer och kollegor är hoppfulla att dessa resultat en dag kan leda till en genombrottsbehandling som förhindrar spridning av cancerceller genom att manipulera antalet kärnporer.
De tror att det också kan vara möjligt att motverka aggressiv cancerresistens mot behandling genom att förhindra kärnporer från att exportera kemoterapi ut ur cellerna.
Nyligen, Medicinska nyheter idag rapporterade om en annan studie som undersökte potentiella mål för läkemedelsresistenta tumörer. Den studien identifierade en mekanism som främjar celltillväxt, och den involverar ett tidigare okänt proteinkomplex som kallas däggdjursmål för rapamycinkomplex 3.
