Epilepsi: Nya resultat "kan ändra läroböcker"
Ny forskning visar att två viktiga hjärnproteiner är inblandade i det neuronala misslyckandet som kännetecknar epilepsi. Resultaten "skulle kunna förändra läroböcker" om epilepsi, enligt forskarna, samt bana väg för nya terapier.
Världshälsoorganisationen (WHO) uppskattar att 50 miljoner människor världen över har epilepsi, vilket gör den till en av de mest utbredda neurologiska tillstånden i världen.
I USA lever 3,4 miljoner människor - eller 1,2 procent av befolkningen - med tillståndet.
I epilepsi får delar av hjärnan en onormalt hög nivå av elektriska signaler, vilket stör dess normala neurologiska funktion.
En hälsosam fungerande hjärna är beroende av elektriska signaler som nervceller skickar till varandra.
Att få en bättre förståelse för dynamiken mellan nervceller kan leda till bättre behandlingar för epilepsi. Ny forskning för oss närmare uppnåendet av detta mål.
Neurovetenskapsmän under ledning av Rochelle Hines, en forskare vid University of Nevada, Las Vegas, gick ut för att undersöka hur hjärnproteiner samverkar för att reglera neurons elektriska signalering.
Enligt Hines är resultaten - som hon och team nu har publicerat i tidskriften Naturkommunikation - "kan eventuellt ändra läroböcker" om epilepsi, eftersom de revolutionerar forskarnas förståelse för vad som styr avfyrandet av neuroner i sjukdomen.
Hur två proteiner kan förändra hjärnvågor
Som Hines och kollegor förklarar i sitt papper, fungerar hjärnan baserat på dynamiken mellan exciterande celler och hämmande nervceller; detta reglerar de "globala cellavfyrningshastigheterna" och kontrollerar nervcellernas excitabilitet lokalt.
I denna dynamik spelar A-GABA (GABAA) -receptorer en viktig roll. GABAA-receptorer är "de viktigaste hämmande neurotransmittorreceptorerna i [däggdjurshjärnan." Dessa receptorer har flera underenheter, allt från alfa till theta.
I epilepsi har tidigare forskning föreslagit att alfa-underenheter av GABAA-receptorer förmedlar den selektiva inriktningen av hjärnreceptorer. Men mekanismerna bakom detta var oklara.
I sin nya studie minskade Hines och team receptorerna till två vitala proteiner: alfa-2-underenhet (av GABAA-familjen) och collybistin.
När de störde kommunikationen mellan dessa två proteiner hos möss, avslöjade elektroencefalogramtest att gnagarnas hjärnvågor var oregelbundna och utom kontroll och visade mönster som liknar dem som observerats hos personer med epilepsi och ångest.
”Resultat som förändrar lärobok” och nya läkemedel
Med hänvisning till resultaten ovan förklarar Hines, "Det är den bit som potentiellt kan förändra läroböcker: Tidigare hade vi frågor om hur dessa bitar passar ihop och trodde att kanske en grupp av tre eller flera proteiner interagerade."
"Men vårt lags forskning tyder starkt på att det finns en mycket specifik interaktion mellan två av dem, och detta har konsekvenser för hur neurovetenskapsmän kan reglera detta område."
Rochelle Hines
Reglering av detta "fack" av proteiner i hjärnan som styr cellsignalering kan leda till bättre behandlingar för att stoppa eller förhindra kramper.
"Om vi bättre kan förstå hur hjärnmönstrets aktivitet kan vi förstå hur det kan gå fel i en störning som epilepsi, där hjärnaktivitet blir okontrollerad", fortsätter Hines.
"Och om vi kan förstå vad som är viktigt för denna kontroll kan vi komma med bättre strategier för att behandla och förbättra livskvaliteten för personer med epileptiska anfall och kanske också andra typer av störningar, såsom ångest eller sömnstörningar."
Studie medförfattare Stephen Moss, professor i neurovetenskap vid Tufts University i Medford, MA, säger att dessa resultat bör få forskare att komma med nya läkemedel som riktar sig till alfa-2 GABAA-receptorer.
