Diabetes: Kan vi lära kroppen att läka sig själv?
Vid diabetes kan bukspottkörteln inte producera tillräckligt med insulin, det hormon som är nyckeln till att reglera blodsockernivån. Ny forskning frågar nu om vi kan lära bukspottkörtelceller att ta itu med detta problem på egen hand.
Bukspottkörteln innehåller tre olika typer av celler, som var och en producerar olika hormoner som bidrar till reglering av blodsockernivån, på ett eller annat sätt.
Dessa celler är alfa-celler som producerar glukagon för att öka blodsockret, beta-celler som producerar insulin till lägre nivåer av glukagon och delta-celler som producerar somatostatin, ett hormon som reglerar alfa- och beta-cellaktivitet.
I både typ 1 och typ 2-diabetes har forskning kopplat bristen på insulin med problem i pankreasbetaceller.
En ny studie av forskare från Universitetet i Bergen i Norge antyder dock att vi, med bara ett litet "tryck", kanske kan träna kroppen att börja producera adekvata nivåer av insulin en gång till, på egen hand.
Mer specifikt, förklarar utredarna, kan vissa alfa-celler förvandlas till betaceller och frigöra insulin.
"Vi står möjligen inför en helt ny form av behandling för diabetes, där kroppen kan producera sitt eget insulin, med viss starthjälp", säger studieförfattare Luiza Ghila från Raeder Research Lab vid Institutionen för Klinisk vetenskap vid University of Bergen.
Forskarna förklarar sina resultat i detalj i en studiepapper i tidskriften Naturcellbiologi.
Omprogrammera celler för att producera insulin
Varje cell i kroppen utvecklas för att tjäna en viss funktion, men "identiteten" som vissa celler tar är inte alltid slutlig, som utredarna i den aktuella studien noterar.
Istället kan vissa vuxna celler anpassa sig och skifta och kan eventuellt ersätta celler med andra funktioner som har dött eller skadats.
"[Vuxna] celler är inte terminalt differentierade men upprätthåller viss plasticitetspotential även i högre organismer", konstaterar forskarna.
Celler kan förändras och anpassas till följd av skada eller stress för att kompensera för förlusten av andra närliggande celler. Men forskare strävar fortfarande efter att få en bättre förståelse för hur och när detta händer, eftersom denna process har en viktig potential inom regenerativ medicin.
I den aktuella studien kunde forskarna för första gången avslöja några av de nyckelmekanismer som gör att celler kan "byta" identitet, specifikt titta på bukspottkörtelns alfa- och beta-celler i en musmodell.
De fann att alfa-celler svarar på komplexa signaler som de får från närliggande celler i samband med betacellförlust. Cirka 2 procent av alfa-cellerna kan därmed ”omprogrammera” sig själva och börja producera insulin.
Genom att använda en förening som kan påverka cellsignalering i bukspottkörteln kan forskarna öka antalet insulinframställande celler med 5 procent. Även om detta kan vara ett relativt litet antal, är det ett viktigt första steg i att lära sig hur man utnyttjar kroppens egen potential för att bekämpa diabetes.
"Om vi får mer kunskap om mekanismerna bakom denna cellflexibilitet, kan vi möjligen [....] Kontrollera processen och ändra fler cellers identitet så att mer insulin kan produceras", säger Ghila.
Sådana resultat, tillägger utredarna, kommer att bidra till att öka behandlingarna, inte bara för metaboliska sjukdomar som diabetes, utan också för andra tillstånd, inklusive Alzheimers där funktionen hos specifika hjärnceller försämras.
"Cellernas förmåga att ändra identitet och funktion kan vara en avgörande upptäckt vid behandling av andra sjukdomar orsakade av celldöd, såsom Alzheimers sjukdom, och cellskador på grund av hjärtinfarkt."
Luiza Ghila
