Åldrande kan vändas genom att rynkorna i våra ... celler utjämnas
Varför åldras vi och varför tenderar vi att bli sjukare när vi gör det? Viktigast, vad kan vi göra för att stoppa denna överhängande process? Ny forskning kan ha hittat svaret på sådana frågor, och det ligger i våra rynkor - inte de som kantar våra ansikten, utan de i våra celler.
Under de senaste åren har mer och mer forskning nollställts om åldringsprocessen och vad vi kan göra för att stoppa det - och förståeligt så.
Senioritet kan komma med en rad olika tillstånd, inklusive diabetes, fettleversjukdom, cancer, hjärt-kärlsjukdom och till och med vissa neurodegenerativa tillstånd som Alzheimers.
Men vad är den bakomliggande orsaken till dessa åldringsrelaterade sjukdomar? Att söka efter vad som sker under åldrande på mobilnivå kan innehålla svaret.
Från att föryngra befintliga celler till att helt enkelt lägga till färska för att ersätta gamla testar forskare en mängd olika metoder som kan förlänga våra liv och hålla oss sjukdomsfria längre.
Nu har ett team av forskare - ledt av Irina M. Bochkis, Ph.D., vid University of Virginia School of Medicine i Charlottesville - gjort en fascinerande upptäckt. Kärnorna i våra celler, visar de, tenderar att "skrynkla" när vi åldras.
Dessa rynkor försämrar funktionen hos våra gener, rapporterar forskarna. Lyckligtvis har dock Bochkis och hennes team också några idéer om hur man kan stoppa - eller kanske till och med vända - åldringsprocessen genom att "jämna ut" dessa rynkor.
Resultaten av denna innovativa studie publicerades i tidskriften Åldrande cell.
Hur cellulära rynkor orsakar sjukdom
Kärnan i en cell lagrar vårt DNA, förklarar författarna, och den nya studien visar att vårt DNA i kärnan är av avgörande betydelse.
"Vi har samma DNA i varje enskild cell, men varje cell är annorlunda", förklarar Bochkis. "Så hur fungerar det?"
"Tja, faktiskt, vissa gener måste vara på i levern, och de måste stängas av i hjärnan, till exempel, och vice versa", tillägger hon. "Om de inte är avstängda på rätt sätt har du problem."
När dessa gener stängs av skjuts de normalt upp mot membranet som omsluter kärnan. Men med åldern blir detta kärnmembran klumpigt och skrynkligt, vilket hindrar generna från att stängas av som de borde.
Med exempel på fettleversjukdom - ett tillstånd som är knutet till åldringsprocessen, vilket Bochkis och hennes kollegor har tagit som modell i sin studie - förklarar seniorutredaren, ”När ditt kärnmembran inte längre fungerar korrekt kan det det DNA som ska stängas av. ”
"Så då blir din lilla levercell en liten fettcell", fortsätter hon och tillägger att detta viktiga organ "kan sluta se ut som schweizisk ost."
Finns det en "ansiktskräm" för våra celler?
På samma sätt som ansiktsrynkor beror på brist på kollagen orsakas cellulära rynkor av brist på ett ämne som kallas lamin. Laminer är en familj av proteiner som ger cellen stabilitet och styrka.
National Institutes of Health (NIH) säger att laminer är "stödjande (byggnadsställningar) komponenter i kärnhöljet." De är belägna "i kärnkärna, ett maskliknande skikt av mellanliggande filament och andra proteiner som är fästa vid kärnhöljets inre membran."
Kärnhöljet, eller membranet, styr vilka molekyler som går in och ut ur kärncellen; genom att ersätta det förlorade laminet, säger författarna till den nya studien, borde vi kunna jämna ut rynkorna i kärnmembranet.
Så hur skulle vi kunna "leverera" detta vitala protein på en sådan mikroskopisk nivå till cellens kärnmembran? Bochkis tror att modifierade virus kan fungera perfekt som ett livskraftigt sätt att "transportera" lamin "last".
Inom genterapi används redan konstruerade virus som ”vektorer” för att leverera nya gener genom att infektera cellerna.
Om metoden att använda virus visar sig vara framgångsrik, ”Du kommer att ha [...] normala, friska celler - och de kommer på lämpligt sätt att uttrycka de gener som ska uttryckas,” förklarar Bochkis.
Sådana ungdomliga celler skulle hjälpa till att hålla ett antal åldringsrelaterade kardiometaboliska tillstånd, såsom diabetes och hjärtsjukdomar, borta.
