Varför ben kan hålla hemligheten med viktminskning

Forskare har hittat en helt ny mekanism genom vilken vår kropp mäter och påverkar vår vikt. Denna "gravitostat" tros ligga i våra ben och kan erbjuda nya behandlingsvägar för fetma.

Varför sitter det så illa för oss? Svaret kan ligga i våra ben.

Under senare år har kopplingen mellan att spendera långa perioder med att sitta ner och fetma bekräftats upprepade gånger.

Förlängda perioder av sedentarism kan till och med öka risken för dödsfall av alla orsaker.

Samspelet mellan långvarig sittning och fetma verkar inte särskilt överraskande; fetma följer naturligt av mindre träning.

Vissa studier har dock visat att förhållandet mellan sittande timmar och fetma är oberoende av mängden träning.

Med andra ord verkar det att stå själv har anti-fetma krafter utöver antalet kalorier som det bränner.

Nyligen undersökte en grupp forskare från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet en ny mekanism som delvis kan förklara dessa resultat.

En ny fettregleringsmekanism avslöjad

Ett hormon som kallas leptin är involverat i regleringen av kroppsfett. När det först upptäcktes fanns stora förhoppningar om att det skulle kunna hjälpa till att behandla fetma. Sedan upptäckten av leptin för 23 år sedan har inget annat system för kroppsfett hittats - hittills.

Som professor John-Olov Jansson, vid Sahlgrenska akademin, säger, ”Helt enkelt har vi funnit stöd för förekomsten av interna badrumsvågar. Kroppens vikt registreras i nedre extremiteterna. Om kroppsvikten tenderar att öka skickas en signal till hjärnan för att minska matintaget och hålla kroppsvikten konstant. ”

För att komma till denna spännande och viktiga slutsats körde forskargruppen en serie experiment på gnagare (både råttor och möss). Djuren implanterades med viktade kapslar, vilket gjorde dem 15 procent tyngre. Kontrolldjur hade tomma kapslar implanterat, vilket ökade deras kroppsvikt med bara 3 procent.

Otroligt nog minskade djuren med den extra vikten sitt matintag för att kompensera. Under experimentets gång förlorade djuren ungefär samma vikt som den artificiella belastningen tillförde.

Kroppsfett minskade och blodsockernivån förbättrades. Motoraktiviteten var oförändrad, vilket innebär att fettförlusten enbart berodde på kostförändringar.

För att förstå huruvida leptin kunde ligga bakom denna fettförlustmekanism upprepade teamet sina experiment på en musstam som inte producerar leptin. Hos dessa möss var resultaten desamma, vilket antyder att leptin inte är ansvarigt. Detta är en helt ny mekanism.

Deras resultat publiceras denna vecka i Proceedings of the National Academy of Sciences.

Hur kan kroppen väga sig själv?

Svaret verkar vara i våra ben. Osteocyter, den vanligaste celltypen i benvävnad, är viktiga för kommunikation mellan celler. Osteocyter kan upptäcka om en viss del av benet är under ökad mekanisk stress, vilket signalerar behovet av ny benbildning och ombyggnad.

Forskarna genomförde samma experiment igen, men den här gången med möss med minskat antal osteocyter. De fann att djuren inte längre gick ner i vikt som svar på de viktade implantaten. Mekanismen verkar vara osteocytberoende.

De drar slutsatsen att ”ökad kroppsvikt aktiverar en sensor som är beroende av osteocyter i de viktbärande benen. Detta inducerar en afferent signal [en signal som går till centrala nervsystemet], vilket minskar kroppsvikt. ”

Eftersom det är första gången som våra interna vågar - eller "gravitostat", som namnges av forskarna, har blivit synliga, finns det ett kärl med uppföljningsarbete som måste göras. Oavsett är de potentiella konsekvenserna spännande.

”Vi har upptäckt ett helt nytt system som reglerar fettmassan. Vi hoppas att denna upptäckt kommer att leda till en ny riktning inom forskning om fetma. Resultaten kan också ge ny kunskap om orsaken till fetma och på lång sikt nya behandlingar av fetma. ”

Prof. John-Olov Jansson

Claes Ohlsson, som ingår i studiegruppen, hoppas att det nya systemet kan utnyttjas tillsammans med leptin. Han säger, "Den mekanism som vi nu har identifierat reglerar kroppsfettmassa oberoende av leptin, och det är möjligt att leptin i kombination med aktivering av de inre kroppsskalorna kan bli en effektiv behandling för fetma."

Många obesvarade frågor

Att avslöja en ny mekanism avslöjar många fler frågor än den svarar på. Till exempel, om osteocyter är inblandade, hur exakt utövar de sitt inflytande på utfodringsbeteende?

För att försöka svara på denna fråga tittade teamet på en rad benbaserade föreningar, inklusive sclerotin och osteocalcin, men ingen verkade vara inblandad.

De undersökte också de potentiella rollerna för andra faktorer som är involverade i fettreglering, inklusive ghrelin (ett hormon som är involverat i hunger), MC4R (en viktig medlare i effekterna av leptin) och östrogenreceptor-alfa (involverad i regleringen av fett och benmassa) . Ingen verkade spela en roll.

Att förstå hur ett internt vägningssystem kan fungera kan hjälpa till att lösa upp sambandet mellan sittetid och hälsa. Ohlsson förklarar, ”Vi tror att de inre kroppsskalorna ger ett felaktigt lågt mått när du sätter dig ner. Som ett resultat äter du mer och går upp i vikt. ”

Även om det finns många frågor kvar och behöver besvaras är resultaten av den nya studien fascinerande. Potentiellt erbjuder en ny riktning för fetmaforskning, resultaten kommer sannolikt att väcka debatt och diskussion bland medicinska forskare långt ifrån.

none:  rastlös ben-syndrom cjd - vcjd - galna-ko-sjukdom bukspottskörtelcancer