Studie avslöjar ny orsak till depression
Forskare tror att avslöja rollen av ett protein som finns i våra kroppar kan revolutionera depression behandlingar.
Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) drabbar depression mer än 300 miljoner människor världen över.
I de allvarligaste fallen kan det leda till självmord.
Det är normalt att uppleva enstaka sorg eller sorg efter specifika händelser, men depression är annorlunda.
Det kan leda till en mängd olika emotionella och fysiska problem som minskar förmågan att fungera på jobbet och hemma.
Symtom inkluderar känslor av intensiv sorg som varar under längre perioder, förlust av intresse för vardagliga aktiviteter, huvudvärk, ångest, sömnsvårigheter och sömnstörningar.
Depression kan behandlas, men det är viktigt att prata med en professionell för att välja den bästa behandlingen baserat på orsak, symtom, medicinsk och familjehistoria, kulturella faktorer och miljöfaktorer. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
Ett nytt sätt att behandla depression
De flesta antidepressiva läkemedel är baserade på tron att depression uppstår på grund av två kemikalier som människor som har depression saknar: serotonin och noradrenalin. Syftet med läkemedel är att justera nivåerna av dessa två signalsubstanser.
Enligt American Psychiatric Association svarar 80–90 procent av människorna bra på terapier, men för vissa patienter är läkemedlen som finns på marknaden idag inte effektiva.
Forskare har letat efter nya sätt att behandla depression. En studie genomförd vid Hiroshima University i Japan, publicerad i tidskriftenNeurovetenskap, Baseras på beteendet hos RGS8, ett protein som hos människor kodas av RGS8 Gen.
Detta protein styr en hormonreceptor som kallas MCHR1, som hjälper till att reglera sömn, utfodring och humör. Under tidigare år upptäckte forskare "att RGS8 inaktiverar MCHR1 i odlade celler."
Undersöker RGS8 hos möss
Forskare vid Hiroshima University genomförde ett experiment på möss för att ta reda på om RGS8 kan orsaka depressivt beteende. Först gjorde mössen ett simtest, så forskarna kunde mäta den tid varje mus var aktiv, ta bort den från den totala testtiden och sedan avslöja tidsperioden för rörlighet.
Resultaten visade att "möss med mer RGS8 i nervsystemet registrerade kortare rörlighetstider än de med en normal mängd RGS8."
När möss fick ett antidepressivt läkemedel blev rörlighetstiderna kortare, men när mössen fick ett läkemedel som hindrade MCHR1 från att fungera påverkades inte rörlighetstiden.
Dessa resultat avslöjade en ny möjlig orsak till depression som belyste MCHR1: s roll.
Teamet tittade också på mössens hjärnor under mikroskopet för att bestämma förhållandet mellan MCHR1 och RGS8 genom att undersöka storleken på cilia, som är hårliknande utsprång från vissa celler, i en region av hippocampus kallad CA1, där RGS8-nivåer högsta.
Resultaten visade att möss som tog läkemedlet som hindrade MCHR1 från att arbeta hade längre cilier. Under de senaste tio åren fann studier om cilias roll i sjukdomar att dysfunktionella cilia är associerade med hälsotillstånd som fetma, njursjukdom och näthinnessjukdom.
Forskare måste genomföra ytterligare experiment för att avslöja cilias roll i depression, men resultaten från studierna i Hiroshima visade att RGS8 spelar en roll i utvecklingen av depressivt beteende.
Dessa banbrytande resultat banar väg för framtida experiment som syftar till att hitta nya läkemedel för att behandla depression.
