Parkinsons: Vitamin B-3 kan stoppa hjärncellsdöd
Vitamin B-3 kan hjälpa till att stoppa nervcellernas död som inträffar vid Parkinsons sjukdom, enligt en nyligen tysk-ledd studie som kan leda till nya behandlingar för hjärna-slösande sjukdom.
Forskarens artikel publiceras nu i tidskriften Cellrapporter.
I det rapporterar de hur en form av vitamin B-3 som kallas nikotinamidribosid hjälpte till att bevara nervceller genom att öka deras mitokondrier eller energiproducerande centra.
”Detta ämne”, förklarar författaren Dr. Michela Deleidi, som leder hjärnforskningsprojekt vid universitetet i Tübingen och Helmholtz-föreningen - båda i Tyskland - ”stimulerar den felaktiga energimetabolismen i de drabbade nervcellerna och skyddar dem från att dö av. . ”
Parkinsons sjukdom och mitokondrier
Parkinsons sjukdom är ett tillstånd som förvärras med tiden och uppstår på grund av nervceller eller nervceller i en del av hjärnan som är ansvarig för rörelse.
Cellerna producerar en kemikalie som kallas dopamin som är viktig för att kontrollera rörelsen. När sjukdomen fortskrider blir promenader, koordination och balans allt svårare.
Andra symtom som sömnstörningar, minnesproblem, trötthet och depression kan också utvecklas.
Det finns cirka en miljon människor som lever med Parkinsons sjukdom i USA, där 60 000 nya fall diagnostiseras varje år.
Den rådande uppfattningen bland forskare är att sjukdomen beror på genetiska och miljömässiga faktorer som arbetar tillsammans.
Var och en av våra celler innehåller hundratals små fack som kallas mitokondrier som bland annat omvandlar mat till energi för cellen.
Eftersom de är hungrigare efter energi än andra celler är nervcellerna "särskilt beroende av mitokondrier."
Problem med mitokondriell funktion är ett vanligt inslag i sjukdomar som åtföljs av död i hjärnvävnad, såsom Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, amyotrofisk lateral skleros och Huntingtons sjukdom.
När det gäller Parkinsons sjukdom har studier visat att dopamincellerna som dör av har skadat mitokondrier.
Orsak eller biverkning av sjukdomen?
Dr Deleidi och hennes kollegor undrade om felaktiga mitokondrier är en orsak eller om de "bara är en bieffekt" av sjukdomen.
Först tog de hudceller från individer med Parkinsons sjukdom som bar versioner av GBA-genen som är kända för att öka risken för sjukdomen.
De fick hudcellerna att återgå till omogna stamceller, och de lockade sedan stamcellerna till att bli nervceller. Dessa nervceller visar liknande mitokondriell dysfunktion som den som finns i hjärncellerna vid Parkinsons sjukdom.
För att testa om det kan vara möjligt att utlösa tillväxten av nya mitokondrier i cellerna ökade teamet sina nivåer av koenzym nikotinamid adenin dinukleotid (NAD).
Teamet gjorde detta genom att "mata" cellerna med en form av vitamin B-3 som kallas nikotinamidribosid, vilket är en föregångare till koenzymet.
Föregångare till NAD "har föreslagits för att förbättra åldersrelaterad metabolisk nedgång och sjukdom", konstaterar författarna i sin studiepapper.
Detta fick NAD-nivåerna att stiga i cellerna och resulterade i nya mitokondrier och ökad energiproduktion.
Vitamin B-3 ledde till färre döda nervceller
Hittills har experimenten begränsats till effekter på celler som odlats i laboratoriet. Så nästa steg var att testa dem i en levande organism.
Forskarna valde flugor med defekta GBA-gener eftersom de också utvecklar symtom på Parkinsons sjukdom när de åldras och deras dopaminceller minskar.
Forskarna använde två grupper av flugor med defekt GBA. De tillsatte vitamin B-3 i maten för en grupp, men inte den andra.
Teamet observerade signifikant färre döda nervceller och längre retention av rörlighet i flugorna som fick vitaminet, jämfört med de som inte gjorde det.
Dr. Deleidi föreslår att resultaten visar att "förlust av mitokondrier verkligen spelar en viktig roll" i utvecklingen av Parkinsons sjukdom.
Hon och hennes kollegor ska nu testa vitaminets effekter på patienter med Parkinsons sjukdom. Bevis från andra studier visar redan att vitaminet inte ger biverkningar hos friska individer.
”Administrering av nikotinamidribosid kan vara en ny utgångspunkt för behandlingen.”
Dr Michela Deleidi
