Hur vilande herpes växer tillbaka till livet
Forskare kan äntligen ha avslöjat hur herpes kan gå in och komma ur gömslet.
En herpes simplex-virusinfektion (HSV) varar livet ut. Ingen vaccination kan förhindra det, och ingen behandling kan helt utrota det.
Problemet för läkare är att herpes oftast ligger vilande i nervceller och kan behandlas endast under oförutsägbara perioder av aktivitet.
Nu kan forskare - många från Cornell Universitys Baker Institute for Animal Health, i Ithaca, NY - ha upptäckt vad som gör att generna i HSV ibland kan tändas.
Forskarna har funnit att herpesvirus-DNA ibland undgår undertryckande proteinomslag i nervceller och återaktiveras.
Luis M. Schang, Ph.D., seniorförfattare till sammanfattningen av dessa resultat, förklarar att herpes 'om-och-igen-natur' är 'varför antivirala medel inte kan bota infektionen och varför det hittills varit omöjligt att utveckla ett vaccin. ” Han påpekar att ”latens och reaktivering är ett stort fokus för herpesvirusforskning.”
Teamets resultat kan vara nyckeln till mer framgångsrik forskning och behandling av HSV. En sammanfattning av deras arbete visas i PLOS patogener.
Om herpes
Världshälsoorganisationen (WHO) uppskattar att 3,7 miljarder människor under 50 år har en HSV-1-infektion, som vanligtvis orsakar oral herpes. De rapporterar också att 417 miljoner människor i åldrarna 15–49 har en HSV-2-infektion, som vanligtvis orsakar könsherpes.
Människor som har herpes kanske inte inser det, eftersom en herpesinfektion är asymptomatisk när den är vilande eller latent. När en infektion är aktiv är endera formen smittsam.
HSV-1 överförs främst genom oral-till-oral eller oral-till-könsorgankontakt, såväl som genom kontakt med huden runt munnen, sår eller saliv hos en person med en aktiv infektion. HSV-2 sprids genom kontakt med könsorgan till könsorgan.
Herpes i sitt aktiva eller lytiska stadium kan producera smärtsamma sår - öppna sår - och blåsor runt munnen, könsorganen och anus.
"Alla problem som herpes orsakar beror på reaktivering från latens", säger Schang och tillägger att "latens och genreglering är ett stort problem eftersom vi inte vet tillräckligt om det."
Herpesinfektioner kan leda till andra, allvarligare tillstånd, såsom keratit i ögonen eller encefalit. HSV kan också vara livshotande när en nyfödd får det.
Dessutom kan symtomen på herpesinfektion vara svårare och mer frekventa bland personer med nedsatt immunförsvar.
Slår på herpes
Tidigare forskning har undersökt de mekanismer som gör att enskilda herpesgener kan slå på och av.
Schangs team har dock upptäckt att frågan kanske inte involverar enskilda herpesgener utan att hela herpesgenomet aktiveras, vilket gör att enskilda gener kan uttryckas. Papperet avslöjar hur detta kan ske.
Unfolded, DNA inuti en enda cell skulle vara ungefär 1 yard lång, medan nervceller bara är ungefär en hundradels millimeter i diameter.
Vid invasion av HSV, svarar en nervcell genom att vira DNA: n mycket tätt runt histoner, proteiner formade som små spolar, som sedan packas in i kromatinfibrer.
Således fängslat i kromatin blir viruset vilande. Ibland misslyckas dock nervcellerna med att linda in herpes DNA tätt nog, vilket gör att en del av det utsätts för cellernas kemi.
När detta inträffar kan det exponerade DNA återaktiveras, och virusets individuella gener kan initiera lytiska infektioner som ger herpes-symtom.
Med denna insikt från Schang och kollegor kan forskare kunna gräva djupare i varför, när och hur denna snäva buntning kan ångras och låsa upp åtminstone en av hemligheterna för denna oförsonliga infektion.
