'Antibakteriell' kemikalie i tandkräm kan stärka bakterier
Ny forskning visar att triclosan, en populär antibakteriell kemikalie, kan ha motsatt effekt och göra bakterier snarare än mindre motståndskraftiga mot antibiotikabehandling.
Triclosan är en antibakteriell förening som finns i vardagliga hushålls- och personligvårdsprodukter, såsom tandkräm, tvål, diskmedel, deodoranter, köksutrustning, leksaker, sängkläder, kläder och papperskorgen.
Tillverkare lägger till kemikalien i dessa produkter eftersom de tror att den dödar bakterier som kan göra människor sjuka. Ny forskning antyder emellertid nu att triclosan kan ha motsatt effekt.
Petra Levin, professor i biologi vid Institutionen för konst och vetenskap vid Washington University i St. Louis, ledde den nya forskningen.
Prof. Levin och kollegor genomförde både in vitro- och in vivo-experiment och visade att triklosan gör bakterier starkare och mer motståndskraftiga mot antibiotikabehandling.
Med hjälp av en musmodell för urinvägsinfektion (UTI) avslöjar den nya studien att triklosan kan störa en viss typ av antibiotika och förklarar den mekanism genom vilken den gör det.
Triclosan hjälper bakterieceller att överleva
Prof. Levin och hennes team bestämde sig för att undersöka effekten av triklosan i närvaro av bakteriedödande antibiotika - det vill säga antibiotika som dödar bakterier snarare än att bara stoppa deras tillväxt.
Forskarna behandlade Escherichia coli (E coli) och MRSA-bakterier in vitro med dessa antibiotika och undersökte cellernas beteende. En grupp bakterieceller exponerades för triklosan i förväg, medan den andra gruppen inte var det.
”[T] triclosan ökade E coli och MRSA-tolerant mot bakteriedödande antibiotika så mycket som 10 000 gånger in vitro, ”författarna rapporterar.
"Triclosan ökade antalet överlevande bakterieceller avsevärt", fortsätter professor Levin.
”Normalt överlever en av en miljon celler antibiotika, och ett fungerande immunsystem kan kontrollera dem. Men triclosan flyttade antalet celler, förklarar forskaren.
”Istället för att bara en av en miljon bakterier överlevde överlevde en av 10 [0] organismer efter 20 timmar. Nu är immunsystemet överväldigat. ”
Triclosan-möss hade 100 gånger fler bakterier
Med hjälp av en musmodell av UTI lade forskarna triklosan till gnagarnas dricksvatten för att återskapa nivåerna som de förväntar sig att hitta hos människor.
Cirka 75 procent av individerna i USA har triklosan i urinen, säger forskargruppen, och 10 procent av dem har nivåer som är tillräckligt höga för att stoppa E coli från att växa.
Därefter behandlade forskarna alla möss med antibiotikumet ciprofloxacin. Corey Westfall, postdoktor i professor Levins laboratorium och den första författaren till studien, förklarar detta val av antibiotika.
"Ciprofloxacin (även känd som Cipro) var den mest intressanta för oss eftersom det är ett fluorokinolon som stör DNA-replikering och är det vanligaste antibiotikumet som används för att behandla UTI", säger Westfall.
Efter behandlingen hade triclosan-möss mycket högre urinnivåer av bakterier, liksom ett högre antal bakterier fastnat i urinblåsan när forskarna jämförde dem med gnagare som inte hade druckit triclosan.
"Storleken på skillnaden i bakteriebelastning mellan mössen som drack triklosan-spikat vatten och de som inte gjorde det är slående," säger professor Levin.
"Om skillnaden i antal bakterier mellan grupperna var mindre än tiofaldigt, skulle det vara svårt att göra ett starkt argument för att triclosan var den skyldige", fortsätter hon.
"Vi hittade 100 gånger fler bakterier i urinen hos triklosanbehandlade möss - det är mycket."
Ett ”brådskande behov” att tänka om triclosan-användningen
Slutligen ville forskarna undersöka de mekanismer som förmedlar triklosaneffekter.
De fann att triclosan "samarbetar" med en liten molekyl som heter ppGpp, vilket hämmar celltillväxten. PpGpp blockerar de biosyntetiska vägarna som skapar byggstenarna för nya celler. Sådana byggstenar är DNA, RNA, proteiner och lipider.
Vanligtvis gör ppGpp detta när en organism är stressad. På detta sätt omdirigerar organismens resurser från tillväxt till att överleva stressen.
Antibiotika som Cipro fungerar dock genom att rikta DNA-syntes. Men om ppGpp stänger av DNA-biosyntesvägen har Cipro svårare att döda bakterier.
För att se om triclosan verkligen aktiverar ppGpp konstruerade forskarna en E coli stam som inte kunde producera ppGpp, och de jämförde sedan dess effekter med en stam av E coli det kunde.
PpGpp-fri E coli hindrade triklosan från att skydda bakterieceller mot ciprofloxacin.
Prof. Levin och kollegor drar slutsatsen: "Dessa data belyser en oväntad och absolut oavsiktlig konsekvens av att lägga till höga koncentrationer av antimikrobiella medel i konsumentprodukter, vilket stöder ett akut behov av att omvärdera kostnaderna och fördelarna med den profylaktiska användningen av triklosan och andra bakteriostatiska föreningar."
"Jag hoppas att denna studie kommer att fungera som en varning som hjälper oss att tänka om vikten av antimikrobiella medel i konsumentprodukter."
Prof. Petra Levin
