Synförlust vid glaukom kan bero på immunsvar
I glaukom byggs trycket in i ögat och skadar optisk nerv, vilket leder till synförlust. Men forskare noterar att även hos vissa människor som behandlas för tryckuppbyggnad, som återfår regelbundet intraokulärt tryck, uppstår fortfarande synförlust. Ny forskning får reda på varför det är.
Dr. Dong Feng Chen och hans kollegor - vid Massachusetts Eye and Ear i Boston och Massachusetts Institute of Technology i Cambridge - var intresserade av att lära sig varför människor med glaukom som genomgår behandlingar för att sänka ögontrycket inte alltid skyddas från progressiv synförlust .
Vissa personer som diagnostiserats med glaukom har faktiskt inte onormalt tryck i ögat.
Så misstänkte forskarna att anledningen låg bortom trycket på optisk nerv, och de riktade sin uppmärksamhet mot aktiviteten hos immunceller i ögat.
Deras resultat - som visas i tidskriften Naturkommunikation - ange att ett immunsvar mot bakteriexponering faktiskt kan leda till synförlust, och denna upptäckt, hoppas teamet, kan leda till bättre, mer målinriktade behandlingar av detta ögontillstånd.
"Vårt arbete visar att det finns hopp för att hitta ett botemedel mot glaukom, eller till och med förhindra dess utveckling helt, om vi kan hitta ett sätt att rikta denna väg", förklarar Dr. Chen.
”Nuvarande glaukomterapier”, fortsätter forskaren, “är endast utformade för att sänka ögontrycket; Men vi har vetat att även när patienter med glaukom behandlas och deras ögontryck återgår till det normala, kan de fortfarande få synförlust. "
"Nu vet vi att stress från högt ögontryck kan initiera ett immunsvar som utlöser T-celler för att attackera nervceller i ögat."
Dr. Dong Feng Chen
T-cellsvar leder till synförlust
Efter några analyser av musmodeller av glaukom och blodprover från personer som diagnostiserats med en vanlig typ av glaukom identifierade forskarna mekanismen som ledde till progressiv och permanent synförlust.
Författarna förklarar att när överdrivet tryck byggs upp i ögat stimulerar det uttrycket av en typ av protein som kallas "värmechockproteiner" eller "stressproteiner", som spelar en nyckelroll i vissa immunsvar.
När dessa proteiner släpps, svarar minnes-T-celler (en typ av immunceller) omedelbart, och de gör det genom att attackera retinala ganglionceller, som är en typ av neuron som tar emot visuella impulser från fotoreceptorer och sedan överför denna information till hjärnan att avkodas.
Som ett resultat av T-cellernas attack skadas optisk nerv och synförlust följer.
Forskarnas första steg var att titta på musmodeller av glaukom. De studerade tre olika grupper av möss med detta ögonförhållande: en som inte uttryckte T-celler, en som inte uttryckte B-celler (en typ av vita celler med en roll i immunitet) och en med varken T-celler eller B-celler.
Exponering för bakterier kan vara avgörande
Dr. Chen och kollegor fann att möss med glaukom förlorade retinala nervceller endast om de uttryckte funktionella T-celler. Dessutom, för att T-celler skulle kunna attackera retinala ganglionceller och skada optisk nerv, måste mössen ha utsatts för bakterier i sin miljö.
Mössen som växte upp i en helt bakteriefri miljö utvecklade inte tecken på glaukom, inte ens när de hade förhöjt ögontryck.
Förutom dessa in vivo-experiment tittade forskargruppen också på blodprover från personer med den vanligaste typen av glaukom - nämligen primär öppenvinkelglaukom.
Teamet märkte att i prover som tagits från personer med glaukom var T-cellaktiviteten mer än fem gånger högre än i blodprover som samlats in från individer utan glaukom.
Tack vare denna upptäckt tror Dr. Chen och teamet att experter i framtiden kanske kan rikta T-cellaktivitet i ögat för att förhindra full synförlust hos personer med glaukom.
Dessutom noterar forskarna att eftersom värmechockproteiner spelar en roll i andra ögon- och hjärnförhållanden kan deras nya resultat till och med ha en bredare tillämpning.
