Att rikta sig mot dessa hjärnceller kan hjälpa till med viktminskning
En ny studie på möss som undersöker en hjärnregion som kontrollerar djurens impulser att ”mata eller fly” kan ha konsekvenser för fetma och ångest hos människor, enligt dess författare.
Vi vet att både för mycket och för lite mat kan vara dåligt för oss. För lite? Fördröjd tillväxt. För mycket? Fetma. Den senare kan också öppna dörren för diabetiker, hjärt-kärlsjukdomar och cancer.
Studier visar att hjärnmekanismerna som är inblandade i att känna sig hungriga är mycket komplexa.
Det verkar till exempel att nervsignalerna som berättar när det är acceptabelt att äta också avfyras från samma nervceller som säger när vi ska springa från fara.
Denna upptäckt har fått forskare att överväga om man kan undersöka denna mekanism ytterligare kan ge ledtrådar till nya behandlingsmål för fetma eller psykiatriska tillstånd som är kopplade till ångest.
Forskarna bakom den nya studien - från Imperial College London i Storbritannien - gick ut för att undersöka denna hjärnmekanism, särskilt med avseende på en hjärnregion som kallas ventromedial hypothalamus (VMH), som har varit ett ämne av intresse för fetma. forskning under lång tid.
'Kontrollbrytare' för matnings- eller flymekanism
I deras studie - som nu har publicerats i tidskriften Cellrapporter - Forskarna använde möss med neuroner som hade modifierats genetiskt för att stimuleras av ett laserljus.
Denna modifiering gör det möjligt för forskare att växla hjärnregioner "av" och "på" genom att fokusera lasern på det önskade området. När de gjorde detta mot VMH upptäckte de att en grupp celler som kallas SF1 fungerar som en "kontrollomkopplare" för matnings- eller flymekanismen.
SF1-celler är normalt mycket aktiva när möss är oroliga - till exempel när de utforskar en ny miljö - men forskarna fann att SF1-aktivitet "dämpas" när mössen närmar sig mat.
Forskarna säger att SF1 effektivt omvandlar aktiviteten hos VMH från defensivt beteende till "behov av matning" när djuren upptäcker mat. Men när djurens vakter tappades under utfodring bytte VMH tillbaka till defensiv efter att ha ätit.
Ytterligare undersökning visade att forskarna kunde manipulera SF1-aktivitet hos mössen. Genom att göra mössen mer stressade fann de att de kunde byta VMH tillbaka till defensivt läge, vilket förhindrade att mössen var hungriga.
När teamet administrerade läkemedel till mössen för att öka aktiviteten i sina SF1-nervceller var det mindre troligt att djuren ville ha mat och lagrade mindre fett. Att dämpa SF1-aktiviteten gjorde att mössen kände sig mindre oroliga, men det fick dem också att äta mer och lägga mer vikt.
”Vi har visat för första gången”, säger studieförfattare Dominic Withers, från Imperial College Londons Institute of Clinical Sciences, “att aktiviteten i denna lilla population av hjärnceller förändrar matintaget akut. Det hade inte visats tidigare. ”
Ätstörningar och stress hos människor
Manken och teamet tror att deras resultat kan vara relevanta för studier av ätstörningar och stress hos människor.
"Det finns ett långvarigt erkännande", säger han, "att saker som fetma är förknippade med förändrade ångestillstånd och förändrade känslor och depression, så det är lite av en kyckling och ägg som kom först."
Withers tror att småmolekylära läkemedel inriktade på SF1-neuronerna eller andra relevanta "fina kontrollmekanismer" i hjärnan kan ha större potential än vissa befintliga behandlingar.
Dessa är mindre exakta i inriktning och har därför en större risk att skapa oavsiktliga negativa effekter.
"För närvarande är vi bara vid foten för att upptäcka hur hjärnan fungerar, särskilt de aptitreglerande kretsarna. Men när du börjar kombinera dessa nya verktyg i laboratoriet går vi verkligen in i en revolution inom hjärnvetenskap. "
Dominic Withers
