Alzheimers: Aspirin kan minska toxisk plack
En ny studie publicerad i Journal of Neuroscience föreslår att regelbundet intag av lågdosaspirin kan förhindra Alzheimers patologi från att bildas i hjärnan och skydda minnet hos dem som lever med denna form av demens.
Alzheimers sjukdom, en form av demens som drabbar 1 av 65 äldre i USA, kännetecknas av en giftig uppbyggnad av ett "klibbigt" proteinfragment som kallas beta-amyloid i hjärnan.
Proteinet samlas i "klumpar" som bryter ner kommunikationen mellan hjärnceller.
Detta kommer att utlösa hjärnans immunceller, som orsakar inflammation och så småningom leder till nervcellernas degeneration och död.
Även om den exakta orsaken till Alzheimers sjukdom förblir okänd, anser "amyloidhypotesen" att denna ackumulering av amyloid är den främsta orsaken.
En konsekvens som skulle flöda naturligt från teorin ovan är att aktivering eller förstärkning av hjärnmekanismerna för att rensa upp cellulärt avfall borde bromsa utvecklingen av sjukdomen.
I själva verket har vissa studier antytt att felaktiga lysosomer - "avfallshantering av cellen" - är anledningen till att amyloid beta byggs upp i första hand. Andra studier pekar på ett samband mellan användning av aspirin och en lägre risk för Alzheimers.
Ny forskning knyter ihop dessa två bevis och avslöjar att aspirin stimulerar lysosomerna för avfallshantering och minskar patologisk plack hos möss.
Dr. Kalipada Pahan, den begåvade ordföranden för neurologi och professor i neurologiska vetenskaper, biokemi och farmakologi vid Rush Medical College i Chicago, IL, ledde denna studie.
Lågdosaspirin minskar amyloidplack
"Att förstå hur plack rensas är viktigt för att utveckla effektiva läkemedel som stoppar utvecklingen av Alzheimers sjukdom", säger Dr Pahan.
Han förklarar att ett protein som heter TFEB spelar en nyckelroll för att reglera hjärnans mekanismer för avlägsnande av skräp. TFEB är en transkriptionsfaktor, ofta ”känd som en masterregulator för lysosomal biogenes”, eller produktion.
Dr Pahan och team genetiskt modifierade möss så att de visade Alzheimersliknande symtom och hjärnpatologi. De mätte också mängden beta-amyloid som ackumulerades i gnagarnas hjärnor.
Experimentet visade att aspirinintag uppreglerat TFEB, vilket i sin tur stimulerade produktionen av lysosomer. Viktigt är att "oral administrering av låg dos av aspirin minskade amyloidplackpatologin hos både manliga och kvinnliga" möss.
Resultaten kan vara fördelaktiga inte bara för personer som lever med Alzheimers sjukdom utan också för behandling av lysosomala lagringsstörningar, en grupp på 50 sällsynta tillstånd med symtom som sträcker sig från mild till svår hjärnsjukdom.
"Resultaten av vår studie [identifierar] en möjlig ny roll för en av de mest använda, vanliga, receptfria läkemedlen i världen", säger Dr Pahan.
Forskningen "lägger till ytterligare en potentiell fördel för aspirins redan etablerade användningsområden för smärtlindring och för behandling av hjärt-kärlsjukdomar", fortsätter han.
"Mer forskning måste slutföras, men resultaten av vår studie [har] stora potentiella konsekvenser för den terapeutiska användningen av aspirin vid [Alzheimers sjukdom] och andra demensrelaterade sjukdomar."
Dr. Kalipada Pahan
