Vitamin B-3 kan användas för att behandla Alzheimers
Ny forskning hittar en förening som förhindrar hjärnskador hos möss. Ämnet är en form av vitamin B-3, och resultaten tyder på en potentiell ny behandling för Alzheimers sjukdom hos människor.
Vitamin B-3 har tidigare föreslagits som ett alternativ för behandling av Alzheimers sjukdom.
I en äldre studie reverserade stora doser nikotinamid - även kallad B-3 - Alzheimersrelaterat minnesförlust hos möss.
En ny studie fokuserade emellertid på effekten av nikotinamidribosid (NR), som är en form av vitamin B-3, på Alzheimersrelaterad hjärnskada hos möss.
Mer specifikt fokuserade forskarna - som leddes gemensamt av Dr. Vilhelm A. Bohr, chefen för National Institute on Aging (NIA) Laboratory of Molecular Gerontology, och Dr. Yujun Hou, en postdoktoral forskare i laboratoriet - hur NR påverkar hjärnans förmåga att reparera sitt DNA, en funktion som äventyras vid Alzheimers sjukdom.
Som forskarna förklarar leder en brist i hjärnans förmåga att reparera dess DNA till dysfunktion i cellernas mitokondrier - de energiskapande organellerna inuti cellerna - vilket i sin tur leder till neuronal dysfunktion och lägre neuronproduktion.
Men NR är "kritiskt för mitokondriell hälsa och biogenes, stamcells självförnyelse och neuronal stressresistens." Således ville Dr. Bohr och hans kollegor utforska effekterna av NR-tillskott i en musmodell av den neurologiska sjukdomen.
Teamet lade till NR till dricksvattnet hos möss som var genetiskt konstruerade för att utveckla kännetecknen för den neurodegenerativa sjukdomen. Dessa inkluderade toxiska uppbyggnader av proteinerna tau och amyloid beta, dysfunktionella synapser och neuronal död - som alla resulterade i kognitiva underskott.
Mössen drack vattnet i 3 månader, och deras hjärna och kognitiva hälsa jämfördes med kontrollmöss. Resultaten publicerades i tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences.
NR främjar neuronal och kognitiv hälsa
Jämfört med kontrollerna hade de NR-behandlade mössen mindre protein tau i hjärnan, mindre DNA-skador och mer neuroplasticitet - det vill säga hjärnans förmåga att ”kabelansluta” sig själv när den lär sig nya saker, lagrar nya minnen eller skadas.
Dessutom - troligen som ett resultat av NR: s förmåga att underlätta självförnyelsen av stamceller, eller celler som har förmågan att förvandlas till någon annan typ av cell som kroppen behöver - producerade mössen i interventionsgruppen fler neuroner från neuronal stam. celler.
Också färre nervceller dog eller skadades i dessa möss. Spännande var emellertid deras nivåer av beta-amyloidproteinet desamma som de hos kontrollmössen.
Slutligen säger forskarna att i hippocampi - ett hjärnområde som är inblandat i minnet som ofta krymper eller skadas i Alzheimers - av mössen som fick behandlingen, verkade NR bli av med den befintliga DNA-skada eller hindra den från att spridas.
Alla hjärnförändringar backades upp av resultat från kognition och beteendestest. Alla de NR-behandlade mössen presterade bättre på labyrintuppgifter och objektigenkänningstester, och de visade starkare muskler och bättre gång.
Kommentera resultaten av studien, säger Dr. Richard J. Hodes - chef för NIA, "Strävan efter interventioner för att förhindra eller fördröja Alzheimers och därmed sammanhängande demens är en viktig nationell prioritering."
"Vi uppmuntrar testning av en mängd nya tillvägagångssätt, och den här studiens positiva resultat tyder på att man kan fortsätta vidare", tillägger han.
”Vi uppmuntras av dessa resultat som ser en effekt i denna Alzheimers sjukdomsmodell.[...] Vi ser fram emot ytterligare tester av hur NR eller liknande föreningar kan eftersträvas för deras möjliga terapeutiska nytta för personer med demens. ”
Dr. Vilhelm A. Bohr
I framtiden planerar forskarna att ytterligare undersöka de mekanismer genom vilka NR kan användas för att förhindra Alzheimersrelaterade kognitiva underskott och att sätta scenen för kliniska prövningar på människor.
