Inflammation håller av hjärtinfarkt och stroke
Forskare har upptäckt att inflammationer kan vara både bra och dåliga vad gäller artärer. I sin välkända dåliga roll kan det hjälpa åderförkalkning, den plackbildande processen som täpper upp artärerna och ökar risken för hjärtinfarkt och stroke.
Ny forskning har dock också avslöjat att inflammation under de avancerade stadierna av åderförkalkning hjälper till att hålla plackerna stabila, vilket minskar risken för hjärtinfarkt och stroke.
Studien gjordes vid University of Virginia (UVA) i Charlottesville och finns nu i tidskriften Naturmedicin.
Dessa resultat har viktiga konsekvenser för läkemedel som behandlar avancerad åderförkalkning genom att minska inflammation.
Utredarna uppmärksammar det ”högprofilerade läkemedlet” canakinumab, som genomgår prövningar för behandling av avancerad åderförkalkning.
Baserat på deras resultat föreslår de att läkemedlet endast ska ges till "en utvald grupp patienter" om det skulle få federalt godkännande.
"Vad våra data tyder på", säger seniorstudieförfattaren Gary K. Owens, professor i kardiovaskulär forskning vid UVA, "är att du måste vara extremt försiktig när du börjar ge detta läkemedel bredare till patienter med lägre risk."
”Om du ger det till fel person kan det göra motsatsen till vad du tänkte”, varnar han.
Åderförkalkning och plack
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) uppskattar att cirka 795 000 människor varje år i USA har stroke och 790 000 har hjärtinfarkt.
De flesta stroke och hjärtinfarkt är resultatet av den komplexa processen med åderförkalkning.
Processen bygger upp plack i artärernas inre väggar eller blodkärl som förser hjärtat och andra organ och vävnader med syre och näringsämnen. Plackarna är gjorda av kalcium, fetter, kolesterol och andra blodburna ämnen.
När ateroskleros utvecklas, härdar dessa plack och orsakar att de drabbade artärerna smalnar och hindrar blodflödet.
Detta ökar risken för hjärtinfarkt om artären vårdar hjärtmuskeln, eller stroke om det är en som matar hjärnan.
Den traditionella uppfattningen är att kroppen deponerar potentiellt skadliga ämnen i plackerna och efter detta förändras de inte mycket och går in i vilande tillstånd. De "fibrösa locken" som täcker plackerna anses vara inerta och fungerar som fläckar på däck.
Placklock förändras ständigt
Genom att arbeta med cellkulturer och möss, men Prof.Owens och hans kollegor avslöjade att kepsarna är långt ifrån inerta och kan förändras snabbt och dramatiskt över tiden; de är ständigt "ombyggnad."
De märkte att behandling med ett läkemedel som blockerade en inflammationspromotor försvagade lockstrukturen, vilket fick plack att brista lättare.
Forskarna föreslår att minskning av inflammation vid fel tidpunkt skickar en signal om att jobbet med att försegla placket är gjort.
"Den här studien", rapporterar första författaren Ricky Baylis, som är student i professor Owens laboratorium, "verkar indikera att den fibrösa kåpan, som en struktur, faktiskt är mycket mer plastisk än man tidigare trott."
Även om detta till en början kan tyckas vara ett problem, säger Baylis att det faktiskt kan utgöra "ett mycket större tillfälle att stärka locken för att förhindra hjärtinfarkt och stroke."
Prof. Owens räknar med att studier som liknar dem bör leda till bättre utformning av läkemedel som riktar sig mot de "dåliga delarna av inflammation" samtidigt som de "goda delarna" bevaras och till och med främjas för att "öka stabiliteten hos aterosklerotiska lesioner."
"[Vi] tror att våra data tyder på att om du undertrycker inflammatoriskt svar utan att först ta bort eller minska orsaken till inflammationen [...] att detta kan bli farligt och få oavsiktliga konsekvenser."
Prof. Gary K. Owens
