Molekylbrist kan hjälpa till att diagnostisera svår depression
En ny studie, publicerad i tidskriften PNAS, föreslår att ett diagnostiskt blodprov för depression snart kan vara i horisonten. Den nya forskningen visar att behandlingsresistent depression kännetecknas av minskade blodnivåer i en specifik molekyl.
Enligt de senaste uppskattningarna från National Institutes of Health (NIH) hade över 16 miljoner amerikanska vuxna minst en större depressiv episod 2016.
Störningen störde allvarligt vardagen för 10 miljoner av dessa människor.
De flesta individer med depression svarar på antidepressiv behandling. Men upp till 30 procent av dem visar inga tecken på förbättring, eller de dra nytta av antidepressiva medel endast delvis.
Ny forskning tyder på att denna form av behandlingsresistent depression kan bero på en brist på en molekyl som kallas acetyl-L-karnitin (LAC), och att mätning av blodnivåerna i denna molekyl kan visa sig vara ett effektivt sätt att diagnostisera sjukdomen. .
Den nya studien utfördes av neuroendokrinologiprofessorn Bruce McEwen och forskningsassistenten Carla Nasca - båda anslutna till Rockefeller University i New York, i samarbete med Natalie Rasgon, professor i psykiatri vid Stanford University School of Medicine i Kalifornien.
LAC, hjärnan och depression
I en hälsosam kropp är LAC ansvarig för ett antal viktiga hjärnprocesser. Molekylen spelar en avgörande roll i mellanliggande metabolism och driver uttrycket av vissa gener.
Vissa studier har visat att kosttillskott med LAC har en neuroprotektiv och antidepressiv roll, liksom en lovande väg för anti-agingterapier som kan sakta ner kognitiv nedgång.
Dessutom har tidigare arbete under ledning av Nasca och professor McEwen visat att komplettering av LAC förbättrar depressiva symtom hos möss. Detta beror på att LAC reglerar en gen som i sin tur kontrollerar nivåerna av ett ämne som kallas glutamat.
Glutamat är en viktig neurotransmittor som underlättar kommunikationen mellan nervceller, skickar signaler mellan neuroner och gör det möjligt för hjärnan att lära sig och bilda nya minnen.
För mycket glutamat kan dock skada nervcellerna. Dessutom har vissa studier visat att kvinnor med depression och självmordstendenser har överaktiva glutamatreceptorer.
I sitt tidigare arbete visade Nasca och professor McEwen att behandling av gnagare med LAC förbättrar hjärndysfunktion i ett område som kallas medial amygdala - en hjärnregion med nyckelroller i emotionellt beteende och sociala interaktioner.
LAC-brist och behandlingsresistens
I den aktuella studien utvärderade forskarna LAC-blodnivåerna hos personer som fått diagnosen major depressiv sjukdom och jämförde dem med personer som inte hade sjukdomen.
Forskarna fann att LAC-nivåerna var signifikant lägre hos personer med depression jämfört med åldersmatchade kontroller.
Dessutom fann forskarna att individer med extremt låga nivåer av LAC hade allvarligare former av depression och var mer benägna att utveckla sjukdomen tidigt.
Dessutom korrelerade låga nivåer av LAC med en historia av barndomstrauma och med behandlingsresistent depression. Föreningen var särskilt stark hos kvinnor.
Carla Nasca förklarar: "Hos patienter med depression orsakar något problem i mekanismerna relaterade till LAC-biologin."
"Och överraskande nog är bristen på LAC ännu starkare hos patienter som inte svarar på vanliga antidepressiva medel", tillägger hon.
Prof. McEwen kommenterar också resultaten och säger att de "bör motivera forskning om LAC: s verkan på glutamatfunktion och beteendestatus."
"Ytterligare forskning om andra nya biomarkörer för att mer exakt identifiera diagnosen [major depressiv sjukdom] kan i slutändan leda till ett annat sätt att tänka på behandlingar."
Prof. Bruce McEwen
