Hjärtsjukdomar och depression: Forskare hittar saknad länk
Forskare kände redan igen sambandet mellan depression och hjärtsjukdom. Men fram till nyligen förblev mekanismerna som förklarade det ett mysterium. En ny studie avslöjar att stressinducerad inflammation kan förklara varför mental och kardiovaskulär hälsa är så nära besläktad.
Hjärtsjukdom är nu den främsta dödsorsaken både i USA och världen över.
Depression är emellertid den ”främsta orsaken till funktionshinder över hela världen”, liksom en av de vanligaste psykiska hälsotillstånden i USA.
En betydande del av forskningen har etablerat en koppling mellan de två villkoren.
Exempelvis har recensioner av befintliga studier visat att personer med hjärt-kärlsjukdom är mer benägna att ha depression och att personer med depression har högre risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom.
Dessutom är de med depression och hjärtsjukdom mer benägna att dö av den senare än de som bara har hjärtsjukdom. Detta förhållande är också proportionellt, vilket innebär att ju svårare depressionen är, desto mer sannolikt är det att en person kommer att utveckla hjärtsjukdom eller dö av den.
Vad förklarar den här länken? Forskare från University of Cambridge i Storbritannien gick ut för att undersöka. Golam Khandaker, en Wellcome Trust Intermediate Clinical Fellow vid University of Cambridge, ledde den nya forskningen med sin kollega Stephen Burgess.
Forskarna publicerade sina resultat i tidskriften Molekylär psykiatri.
Studerar hjärtsjukdomar och depression risk
Teamet undersökte data om nästan 370 000 personer i åldern 40–69 år. Uppgifterna var lätt tillgängliga i den brittiska biobankens databas.
De ville först se om en familjehistoria av kranskärlssjukdom också ökade risken för allvarlig depression, och de fann att det gjorde det.
Faktum är att personer som förlorat minst en förälder till hjärtsjukdom hade 20 procent högre risk för depression.
Därefter undrade forskarna om gener bestämde denna länk. De beräknade den genetiska riskpoängen för kranskärlssjukdom men fann ingen koppling mellan den genetiska predispositionen för att utveckla hjärtsjukdomar och risken för depression.
Detta föreslog forskarna att depression och hjärtsjukdomar inte delar en gemensam genetisk predisposition. Istället undrade de om det fanns några miljöfaktorer som kan öka risken för att utveckla båda förhållandena.
För att få reda på använde de ett statistiskt verktyg som kallades Mendelian-randomisering för att undersöka 15 biologiska markörer, eller biomarkörer, som kan påverka hjärtsjukdomsrisken.
Forskare använder denna teknik "för att bedöma orsaken till en observerad koppling mellan en [...] riskfaktor och ett kliniskt relevant resultat."
Deras analys avslöjade tre biomarkörer för risken för hjärtsjukdomar som också var riskfaktorer för depression: triglycerider och de inflammationsrelaterade proteinerna IL-6 och CRP.
Forskarna förklarar att våra kroppar producerar inflammationsproteinerna IL-6 och CRP som svar på fysiologiska faktorer som infektioner och livsstilsfaktorer som rökning, drickande och fysisk inaktivitet, samt som svar på psykologisk stress.
Höga inflammationsmarkörer är ofta närvarande vid behandlingsresistent depression, och särskilt höga nivåer av IL-6 och CRP karakteriserar ofta akuta depressiva episoder.
Tidigare studier som forskarna citerade har också visat att personer med höga nivåer av IL-6 och CRP är mer benägna att utveckla depression.
Inflammation kan förklara länken
"Det är möjligt," påpekar Khandaker, "att hjärtsjukdomar och depression delar gemensamma underliggande biologiska mekanismer, som manifesterar sig som två olika tillstånd i två olika organ - det kardiovaskulära systemet och hjärnan."
"Vårt arbete tyder på att inflammation kan vara en gemensam mekanism för dessa tillstånd."
Golam Khandaker
Men forskarna varnar för att mer arbete nu är nödvändigt. De noterar också att rollen av triglycerider i depression risk ännu inte har förstått.
"Även om vi inte vet vad de gemensamma mekanismerna mellan dessa sjukdomar är, har vi nu ledtrådar att arbeta med den punkten mot immunsystemets inblandning", säger Burgess.
"Att identifiera genetiska varianter som reglerar modifierbara riskfaktorer," fortsätter han, "hjälper till att hitta vad som faktiskt driver sjukdomsrisken."
