Varför ökar psoriasis diabetesrisken?
Tidigare forskning visade att att ha psoriasis ökar risken för att utveckla typ 2-diabetes. En ny studie har försökt förstå varför detta inträffar.
Psoriasis är ett vanligt inflammatoriskt hudtillstånd som drabbar uppskattningsvis 2,2 procent av befolkningen i USA.
I årtionden har vi vetat att psoriasis ökar risken för att utveckla typ 2-diabetes. Den exakta typen av denna anslutning är dock oklar.
Nyligen designade forskare från King's College London i Storbritannien en serie experiment för att få inblick i länken.
Huvudförfattaren Elizabeth Evans presenterade sina resultat vid en nyligen genomförd årlig konferens för Society for Endocrinology, i Glasgow, U.K.
Psoriasis är den vanligaste autoimmuna sjukdomen i USA.
För närvarande kan läkemedel hantera symtom, men eftersom det inte finns något botemedel tenderar behandlingen att fortsätta under en individs liv.
Hos personer med psoriasis byts hudceller ut för snabbt.
Vanligtvis tar det 3–4 veckor att utveckla celler i de djupare hudlagren. När de mognar stiger de långsamt upp till ytan.
Men psoriasis får omogna hudceller att nå ytan på mindre än en vecka, varefter de dör och flagnar av. Detta leder till röda, kliande hudfläckar.
Teamet från King's College studerade hudprover från människor och djur och letade efter eventuella molekylära förändringar i samband med psoriasis som kan framkalla diabetes.
De använde en experimentell modell av psoriasis skapad genom att applicera imiquimod - en immunresponsmodifierare - på mus och mänsklig hud.
Psoriasis, inflammation och insulin
Forskarna fann att hud från möss med psoriasis visade inflammation och insulinresistens, en riskfaktor för diabetes.
Detta motstånd innebär att celler inte svarar korrekt på hormonet insulin och inte tar bort glukos från blodomloppet.
I synnerhet fettvävnad tog mindre glukos upp och forskarna mätte en minskning av nivåerna av glukostransportör typ 4, en receptor som behövs för att flytta glukos in i fettceller.
Betaceller i möss med psoriasis producerade också mer insulin än de hos de opåverkade mössen. Forskarna tror att denna överproduktion är ett försök att kompensera för insulinresistens.
"Laboratoriemodellen som vi använde i den här studien liknar många av de viktigaste kännetecknen för psoriasis, och vi har observerat några förändringar orsakade av tillståndet som återspeglar det som ses hos en prediabetisk patient."
Elizabeth Evans
Kort sagt orsakade inflammationen i samband med psoriasis insulinresistens och ökad insulinproduktion. Utlösarna för båda dessa effekter producerades av huden.
Frågor kvarstår
Detta är bara början på deras forskning. Teamet vill identifiera de faktorer som frigörs av psoriasishuden som kan spela en roll för att utveckla diabetes.
Resultaten av denna undersökning kommer att förbättra vår förståelse för den vanliga hudsjukdomen, och de kan också hjälpa oss att få insikt i diabetes.
Evans säger, "Om vi kan identifiera nya hud härledda faktorer som direkt påverkar blodsockerkontrollen, kan de leda till potentiella terapeutiska mål för behandling av diabetes eller insulinresistens."
Så småningom kan denna forskning bidra till att minska risken för att personer med psoriasis utvecklar diabetes. Som Evans förklarar, "Att ta reda på om hudfaktorer som förändrar blodsockerkontrollen är lägre när behandling av psoriasis följs ordentligt skulle vara mycket intressant, eftersom det kan sänka en patients risk att utveckla typ 2-diabetes."
Medan dessa tidiga resultat markerar början på en lång väg framåt, finns det en enorm potential att förbättra psoriasisbehandlingen, minska diabetesrisken hos personer med psoriasis och få inblick i hur diabetes fungerar.
