Forskare bekräftar att blodprov kan spåra Alzheimers sjukdom
En långsiktig studie stöder tidigare förslag att testa blodet för nivåer av ett visst protein kan vara ett icke-invasivt sätt att spåra utvecklingen av Alzheimers sjukdom.
Proteinet kallas neurofilamentljus. Det rinner ut ur skadade och döende nervceller, in i cerebrospinalvätskan och reser därifrån in i blodomloppet.
Tidigare studier har redan visat att blodnivåerna av neurofilamentljus är högre hos personer med sjukdomar, såsom Alzheimers, som förstör nervceller och vävnader i hjärnan. Men få av dessa har varit långsiktiga utredningar.
Den nya studien, som ingår i JAMA Neurology, antyder att mätning av blodnivåer av neurofilamentljus kan indikera om läkemedel för behandling av Alzheimers sjukdom fungerar. Ännu finns det inget icke-invasivt sätt att göra detta.
Resultaten följer resultaten av en annan undersökning som visade att mätning av neurofilamentljus i blodet kunde identifiera Alzheimers sjukdom 10 år eller mer innan symtom som försämring av tänkande och minne uppstod.
Den tidigare studien var dock begränsad till att identifiera personer med en sällsynt, ärftlig, tidigt uppkommande form av Alzheimers sjukdom som vanligtvis drabbar före 65 års ålder. Den nyare forskningen gäller sporadisk Alzheimers sjukdom, en mycket vanligare, sen debut typ som oftast slår efter 65 års ålder.
”Sammantaget”, säger huvudstudieförfattaren Dr. Niklas Mattsson, läkare vid Skånes universitetssjukhus som också forskar vid Lunds universitet, båda i Sverige, “dessa studier tyder på att [neurofilamentljus] i blodet kan användas för att mäta skador till hjärnceller i olika former av Alzheimers sjukdom. ”
Alzheimers sjukdom och hjärnförändringar
Cirka 60–80% av personer med demens har Alzheimers sjukdom. Sjukdomen är komplex och inte lätt att diagnostisera.
Det vanligaste tidiga symptomet på Alzheimers sjukdom är korttidsminnesförlust, och detta, tillsammans med andra symtom på kognitiv och fysisk försämring som beror på förlust av hjärnceller, försämras gradvis över tiden. Så småningom kan sjukdomen hindra människor från att kunna leva självständigt, eftersom de förlorar förmågan att relatera till andra och deras miljö.
Enligt siffror från Alzheimers Association finns det 5,8 miljoner människor som lever med Alzheimers sjukdom i USA, och detta antal kommer sannolikt att stiga till knappt 14 miljoner år 2050.
Det finns för närvarande inget botemedel mot Alzheimers sjukdom. Det finns vissa behandlingar som kan lindra några av symtomen under en liten tid, men ingen kan ännu hindra sjukdomen från att utvecklas.
Förändringarna i hjärnan som följer med Alzheimers sjukdom börjar lång tid innan de tidiga symtomen börjar dyka upp. Dessa förändringar inkluderar den toxiska uppbyggnaden av tau- och beta-amyloidproteiner som skadar nervcellernas förmåga att kommunicera och fungera och så småningom orsaka deras död.
Blodprov 'billigare och lättare'
För sin undersökning använde Dr Mattsson och hans kollegor data från Alzheimers sjukdom Neuroimaging Initiative, en multisite-studie som utvärderar avbildning och andra biomarkörer för tidig upptäckt och framstegskontroll av Alzheimers sjukdom.
Uppgifterna kom från register över 1 583 individer i Nordamerika som hade gett regelbundna blodprover i upp till 11 år under 2005–2016 och vars blodanalys inkluderade mått på neurofilamentljus.
Drygt 45% av kohorten var kvinna och medelåldern var 73 år. Av individerna hade 401 ingen kognitiv försämring, 855 hade lätt kognitiv försämring och 327 hade demens på grund av Alzheimers sjukdom.
Forskarna analyserade mått på neurofilament lättprotein tillsammans med andra data som inkluderade: information från kliniska diagnoser; markörer av beta-amyloid och tau-protein i cerebrospinalvätska; resultat från PET- och MR-skanningar; och poäng från tänkande och minnestester.
Dr Mattsson säger att de fann att nivåerna av neurofilament lättprotein steg "över tiden vid Alzheimers sjukdom" och att de var "i linje med den ackumulerade hjärnskada" som återspeglades i hjärnskanningar och cerebrospinalvätskemarkörer.
"Standardmetoder för att indikera nervcellsskador", förklarar han, "handlar om att mäta patientens nivå av vissa ämnen, använda en ländryggspunktion eller undersöka en hjärn-MR."
"Dessa metoder är komplicerade, tar tid och är kostsamma", fortsätter han och tillägger att "att mäta [neurofilamentljus] i blodet kan vara billigare och är också lättare för patienten."
Potential för användning vid läkemedelsutveckling
En tillämpning av ett sådant test kan vara att ta reda på om ett läkemedel faktiskt saktar ner eller stoppar förlusten av nervceller i hjärnan.
"Inom läkemedelsutveckling," säger Dr Mattsson, "kan det vara värdefullt att upptäcka effekterna av det testade läkemedlet i ett tidigt skede och att kunna testa på personer som ännu inte har fullblåst Alzheimers."
Han betonar behovet av att fortsätta studera neurofilamentljus som en potentiell biomarkör för Alzheimers sjukdom. Till exempel kvarstår frågor om markörens känslighet och hur den förändras på lång sikt. Nya studier måste också undersöka effekterna som nya läkemedel kan ha på proteinnivåerna.
Under tiden föreslår han att även med allt detta nödvändiga arbete framåt kan ett blodprov som använder neurofilamentljus vara här tidigare än vad folk tror.
Han nämner till exempel att ett pågående projekt vid Sahlgrenska universitetssjukhuset i Göteborg, Sverige, syftar till att göra ett sådant test "tillgängligt som ett kliniskt förfarande inom en snar framtid."
"Läkare kan sedan använda metoden för att mäta skador på nervceller vid Alzheimers sjukdom och andra hjärnsjukdomar genom ett enkelt blodprov."
Dr. Niklas Mattsson
