Forskare hittar protein som kan förhindra, omvänd diabetes
En ny studie visar att inriktning på ett specifikt protein i fettcellerna hos möss reverserar typ 2-diabetes. Resultaten visar också att proteinet kan förhindra att sjukdomen utvecklas.
Sedan 1980-talet har den globala förekomsten av diabetes nästan fyrdubblats.
Enligt Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har cirka 1 av 10 personer i USA typ 2-diabetes (T2D), den vanligaste formen av diabetes.
Ytterligare 1 av 3 personer har prediabetes - högre blodsockernivåer än normalt som ökar risken för T2D.
Den stadiga ökningen av nivåerna av T2D beror till stor del på ökningen av fetma: Fetma är en av de främsta riskfaktorerna för diabetes.
Insulin är ett hormon som reglerar nivåerna av socker i blodet. I T2D svarar kroppen antingen inte på hormonet eller så producerar den inte tillräckligt med det.
Även om mediciner och livsstilsförändringar kan hjälpa till att hantera insulinnivåer och kontrollera diabetes finns det inget botemedel och forskare är angelägna om att hitta bättre ingrepp.
Nyligen undersökte en grupp forskare - varav många är från University of British Columbia, i Kanada eller Karolinska Institute, i Sverige - rollen som ett specifikt protein i fettceller.
De publicerade nyligen sina resultat i tidskriften EBioMedicine.
Vit fettvävnad
När vi äter mer kalorier än vad vår kropp behöver, expanderar en typ av fett som kallas vit fettvävnad (WAT) för att lagra överflödig energi som fett. Men om vi tar på oss mer energi än vad vi behöver under längre perioder kan detta system inte klara, vilket så småningom leder till insulinresistens.
I synnerhet var forskarna intresserade av hur ett glykoprotein som heter CD248 kan påverka WAT och den eventuella utvecklingen av T2D.
Forskare har tidigare associerat CD248 med tumörtillväxt och inflammation, men ingen hade undersökt dess roll i T2D.
Först analyserade forskarna genuttrycket i WAT från människor som var tunna, överviktiga, hade T2D eller inte hade T2D.
Hos dem som hade fetma eller var insulinresistenta fann de att CD248-genen var uppreglerad; med andra ord, kroppen gjorde mer av proteinet. Denna observation ledde forskarna till slutsatsen att CD248 kan fungera som en markör för insulinkänslighet som är mer känslig än nuvarande metoder.
Därefter minskade forskarna artificiellt aktiviteten av CD248 i humana WAT-celler i laboratoriet.
Från dessa experiment drog de slutsatsen att CD248 i WAT spelar en roll i de cellulära processerna som leder till insulinresistens orsakad av långvarig överförbrukning av energi. Specifikt fann de att CD248 är inblandad i hur celler reagerar på hypoxi, vilket är ett kännetecken för fetma.
Flytta till en musmodell
Sedan flyttade forskarna till en musmodell. De använde möss som saknade genen som kodar för CD248 i deras WAT (även om andra celltyper fortfarande producerade CD248). I dessa experiment fann forskarna att mössen skyddades från att utveckla insulinresistens och T2D.
Mössen utvecklade inte diabetes, inte ens när de fick mat med hög fetthalt och blev överviktiga.
Viktigt är att mössen med minskad CD248 i sina fettceller inte tycktes uppleva några negativa händelser, vilket tyder på att inriktning på detta protein kan vara en användbar terapi i framtiden.
Bortsett från de skyddande effekterna av att minska CD248, visade forskarna dess potential som en terapi för dem som redan har T2D.
"Ett mycket intressant resultat var att insulinkänsligheten hos möss som redan har diabetes kan förbättras genom att minska CD248-nivåerna i fettcellerna, även om de förblir överviktiga."
Medförfattare Dr. Edward Conway
Tidiga dagar
Även om dessa resultat är fascinerande och ökar vår förståelse för hur T2D utvecklas, måste forskare utföra mycket arbete innan resultaten kan ta sig till apoteket.
Dr. Conway tillägger en försiktighetsanmärkning, "Även om dessa upptäckter är spännande är vi fortfarande långt från en ny behandling." Men han planerar att fortsätta sina undersökningar och förklarar: "Våra omedelbara mål är att förstå hur CD248 fungerar så att säkra och effektiva läkemedel som minskar proteinnivåerna eller som stör dess funktion kan utformas."
Resan från forskning i celler och möss till behandling av mänskliga patienter är lång, dyr och ofta misslyckad.
Studien föreslår ett nytt sätt att bedöma insulinresistens, förhindra dess progression och till och med vända T2D. Eftersom diabetes utvecklas i en oroande takt är det nu brådskande att jaga upp dessa ledningar.
