'Naturligt protein' kan vända fetma-relaterad diabetes, fettlever
En chansfynd i cancerforskning har visat att ett protein som förekommer naturligt i kroppen spelar en viktig roll för att reglera ämnesomsättningen. Ytterligare undersökning ledde till förslaget att höja nivåerna av proteinet skulle kunna vända fettlever, typ 2-diabetes och andra fetma-relaterade tillstånd.
Forskare från Georgetown University School of Medicine i Washington, DC, fann att produktionen av proteinet orsakade överviktiga möss för att minska mängden fett i sina kroppar trots att de var genetiskt konstruerade för att äta för mycket.
De gjorde detta genom att öka expressionen av proteinets associerade gen.
I en artikel om deras arbete som nu visas i tidskriften Vetenskapliga rapporterbeskriver författarna hur fibroblasttillväxtfaktorbindande protein 3 (FGFBP3, eller BP3), "modulerar fett- och glukosmetabolism i musmodeller av metaboliskt syndrom."
"Vi fann", säger seniorstudieförfattaren Anton Wellstein, som är professor i onkologi och farmakologi vid Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center, "att åtta BP3-behandlingar under 18 dagar [var] tillräckliga för att minska fettet hos överviktiga möss med över en tredjedel . ”
Andra tillstånd kopplade till fetma minskade också. Djurens överdrivna nivåer av blodsocker - ett kännetecken för diabetes som kallas hyperglykemi - föll och deras lever, som hade varit feta, förlorade sitt fett.
Forskarna noterar att eftersom BP3 förekommer naturligt i kroppen, skulle terapier baserade på det inte behöva genomgå samma långa test som läkemedel baserade på syntetiska föreningar. Kliniska prövningar med humanekvivalent kan börja direkt efter avslutad preklinisk undersökning, förklarar författarna.
Terapier baserade på BP3 kan också ha fördelen med minimala, om några, oönskade biverkningar; utredarna hittade ingen hos de behandlade mössen, inte ens när de undersökte vävnaderna under ett mikroskop.
Fetma och relaterade tillstånd
Världshälsoorganisationen (WHO) uppskattar att fetma nästan har tredubblats över hela världen sedan 1975.
Uppskattningar för 2016 visar att en tredjedel av vuxna (1,9 miljarder) är överviktiga och att av dessa har 650 miljoner fetma.
Det finns ett liknande mönster av ökande fetma hos barn. År 1975 var cirka 4 procent av de i åldern 5–19 år överviktiga eller överviktiga, jämfört med 18 procent 2016.
Fetma - särskilt bukfetma - är en av de riskfaktorer som utgör metaboliskt syndrom, en grupp av tillstånd som ökar risken för att utveckla hälsoproblem och sjukdomar som diabetes, hjärtsjukdomar, stroke, vissa cancerformer och alkoholfri fettleversjukdom ( fet lever).
Abdominal fetma, eller att ha en stor midja, är en indikator på för mycket fett runt magen, vilket ökar hjärtrisken mer än att bära för mycket fett i resten av kroppen, inklusive höfterna.
När metaboliskt syndrom ökar i linje med fetma förutspår experter att det kommer att ersätta rökning som den primära riskfaktorn för hjärtsjukdom.
BP3 är ett "chaperone protein"
BP3 tillhör en familj av "chaperone" -proteiner som förstärker aktiviteten hos fibroblasttillväxtfaktorer (FGF) genom att binda till dem. FGF finns i många arter, där de hjälper till att kontrollera vitala biologiska processer som sträcker sig från celltillväxt till vävnadsreparation.
Prof. Wellstein har undersökt rollen som BP3 under en tid. Ökad produktion av BP3 förekommer i vissa typer av cancer, så han och hans team bestämde sig för att titta närmare på det.
De upptäckte att BP3 fäster vid tre FGF: er vars signalfunktion i cellmetabolism. Två av FGF: erna hjälper till att reglera användning och lagring av socker och fetter. Den tredje FGF reglerar användningen av fosfat.
Prof. Wellstein säger att ökande BP3 hjälper till att öka signaleringen av dessa FGF, vilket gör proteinet "till en stark drivkraft för kolhydrat- och lipidmetabolism."
"Det är som att ha många fler taxibilar tillgängliga i New York City för att plocka upp alla människor som behöver åka", tillägger han.
”När metabolismen återupplivats används socker i blodet och fett som bearbetas i levern för energi och lagras inte. Och lager av fett tappas också. ”
Prof. Anton Wellstein
