Antibiotika kan hjälpa till att dämpa Alzheimers symtom
Forskning visade att en antibiotikablandning påverkade tarmbakterierna hos möss så långt att den bromsade tillväxten och utvecklingen av Alzheimers men bara hos män.
Studien, som genomfördes vid University of Chicago, IL, visade hur långvarig användning av antibiotika kunde minska inflammation och sakta ner tillväxten av amyloidplack hos hanmöss.
Amyloidplack är en egenskap som är specifik för Alzheimers sjukdom. De bildas när ett visst protein i hjärnans nervceller byggs upp och klumpas ihop. Dessa amyloidplackar stör hjärncellens funktion och leder till symtom på Alzheimers.
Teamet leddes av professor Sangram S. Sisodia, som också är chef för Center for Molecular Neurobiology vid University of Chicago.
Teamet var redan medvetet om att personer med Alzheimers visade förändringar i tarmbakterierna, och de hade tidigare genomfört studier som visade hur tarmbakterier potentiellt kunde påverka Alzheimers-liknande symtom hos gnagare.
Denna forskning visade att förändringar i mikrobiomen begränsade utvecklingen av amyloidplack hos hanmöss, men inte kvinnor.
Sisodia säger om forskningen att "[med] övertygande, våra publicerade studier om tarmmikrobiomens roll på amyloidplackbildning var begränsade till en enda musstam."
Studerar antibiotika och Alzheimers
Så, professor Sisodia och kollegor genomförde en ny studie om en musmodell av Alzheimers sjukdom, som forskare kallar APPPS1-21. De använde en antibiotikakombination för att se hur den påverkade bildandet av amyloidplack och aktiveringen av mikroglia i gnagarnas hjärnor. Microglia är immunceller som kan orsaka inflammation i hjärnan när den aktiveras.
Prof. Sisodia och hans team fann att långvarig antibiotikaanvändning påverkade mikrobiomet hos manliga och kvinnliga möss olika.
Forskarna upptäckte att antibiotika minskade tillväxten av amyloidplack och förändrade mikroglia till en form som hjälper till att hålla hjärnan frisk - men endast hos hanmöss.
För kvinnor påverkade tarmmikrobiomförändringarna deras immunsystem, vilket ökade produktionen av faktorer som kunde öka mikrogliaaktivering. Detta hände inte hos hanmöss.
Resultaten visas i Journal of Experimental Medicine.
För att bekräfta deras resultat transplanterade forskarna fekalt material från hanmöss APPPS1-21 som inte hade fått antibiotika till de som fått den långvariga antibiotikabehandlingen.
Teamet fann att detta återupprättade tarmmikrobiomet, vilket i sin tur resulterade i en ökad amyloidplackbildning och aktivering av mikroglia.
Alzheimers tecken och symtom
Alzheimers sjukdom är inte en normal del av åldrandet, även om forskare noterar att ökande ålder är en av de viktigaste riskfaktorerna för att utveckla sjukdomen.
Det finns en möjlighet att genetik också kan spela en roll. Viss forskning tyder också på att Alzheimers kan ha kopplingar till en mängd andra hälso- och livsstilsfaktorer, såsom fetma, hjärtsjukdomar, högt blodtryck och diabetes.
Alzheimers är en sjukdom som gradvis förvärras med tiden. De flesta som utvecklar denna sjukdom upplever minnesproblem i början, vilket kan manifestera sig på många sätt.
Denna typ av minnesförlust kan störa vardagen. När sjukdomen fortskrider kan personer med Alzheimers upprepa frågor eller gå vilse. De kan också uppleva problem med att hantera pengar och betala räkningarna eller har svårt att slutföra rutinuppgifter hemma eller på jobbet.
Dessutom kan sjukdomen försämra deras bedömning, och vissa kan uppleva humör eller beteendeförändringar.
Översätta resultaten till mänskliga patienter
Det finns för närvarande inget botemedel mot Alzheimers sjukdom, men det finns vissa behandlingar för att hjälpa människor att hantera symtom och andra som bromsar sjukdomsprogressionen.
Forskning pågår dock för att hitta ett botemedel eller en behandling som stoppar sjukdomens utveckling.
Den här nya studien är lovande, men forskarna måste göra ytterligare forskning för att avgöra vilken fördel, om någon, den kan ge människor.
”Vår studie visar att antibiotikumedierade störningar av tarmmikrobiomet har selektiv, könsspecifik påverkan på amyloidplackbildning och mikroglial aktivitet i hjärnan. Vi vill nu undersöka om dessa resultat kan hänföras till förändringar i någon speciell typ av bakterier. ”
Sangram S. Sisodia
